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41.
支气管哮喘血清E-选择素与IgE的相关性研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨支气管哮喘的发病机理。方法对23例哮喘患者及20例正常人用ELISA法测定其血清中可溶性粘附分子sE-selectin的含量,采用荧光免疫法,测定其血清总IgE(tIgE)、特异性IgE(sIgE)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP),并作相关性分析。结果哮喘组的sE-selectin和tIgE血清含量与对照组相比,差异有高度显著性(P<0.001)多因素相关性分析提示sE-selectin与tIgE存在直线正相关(r=0.664,P<0.002);蒿草花粉、屋尘螨、屋尘及複草花粉的血清sIgE水平较高,为引起哮喘发病的主要变应原;哮喘急性发作期的血清ECP水平明显高于缓解期(P<0.001)。结论哮喘患者血清可溶性粘附分子sE-selectin和IgE较正常人高,且存在直线正相关;我国北方地区引起哮喘的常年性变应原为屋尘螨和屋尘,而夏秋季的主要变应原是蒿草花粉和複草花粉;血清ECP含量在哮喘发作期较缓解期高,这可能与嗜酸性粒细胞处于活化状态有关。  相似文献   
42.
本文对支气管哮喘患者和健康人采用双抗体夹心法ELISA测定sVCAM 1,用荧光免疫法测定血清ECP、血清总IgE(tIgE )和特异性IgE (sIgE )。结果显示 ,哮喘组的血清sVCAM 1显著高于对照组 ;两组血清ECP含量未见明显差异 ,但哮喘急性发作期的血清ECP水平明显高于缓解期患者 ;哮喘组血清总IgE几何均数显著高于对照组 ;血清sIgE分析提示蒿草花粉 (83 % )和户尘螨 (5 2 % )的sIgE不仅阳性检出率高 ,而且其血清sIgE的含量亦较高。多因素分析提示 :血清sVCAM 1与tIgE (r=0 5 0 3,P =0 0 14)、tIgE与sIgE (r=0 837,P =0 0 0 0 1)、ECP与哮喘疾病状态 (r=0 772 ,P =0 0 0 0 1)呈正相关关系。由此可见 ,支气管哮喘患者的血清sVCAM 1较正常人高 ,并且与血清tIgE的升高有关 ;血清sIgE增高会导致血清tIgE增高 ;血清ECP的含量增高与哮喘发作有关。  相似文献   
43.
目的:探讨成熟精子中Y染色体编码基因mRNA的保留情况。方法:从小鼠Y染色体长臂和短臂上选择10个重要基因,应用RT-PCR方法分析这些基因在成熟精子、睾丸、雄脑和雌脑中的表达。结果:所选基因在睾丸中均有表达,而成熟精子只有Dby基因表达。结论:成熟精子对所选的10个Y染色体编码基因mRNA选择性地保留,在小鼠成熟精子中仅仅保留了Dby的mRNA。  相似文献   
44.
目的 探讨可溶性细胞间黏附分子 - 1(s ICAM- 1)和血管内皮细胞黏附分子 - 1(s VCAM- 1)在支气管哮喘发病中的意义。方法 对支气管哮喘患者 2 3例和健康人 2 0名 (年龄均在 15~ 45岁之间 ) ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (EL ISA)测定血清中的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1;利用荧光酶联免疫法 (Uni- CAP系统 )分析血清中总 Ig E(t Ig E)和特异性 Ig E(s Ig E)。结果 血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1、t Ig E水平测定哮喘组均高于对照组 (P<0 .0 1) ;血清中以户尘螨和蒿草花粉的特异性 Ig E含量增高为主 ;经多元逐步回归分析提示血清总 Ig E含量与s ICAM- 1存在线性关系 ,其复相关平方 (R- square)为 0 .5 0 2 ,标准偏回归系数为 0 .0 97,t=2 .841,P=0 .0 2 18。结论 支气管哮喘患者的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1含量显著高于正常人 ;血清 s ICAM- 1与血清总 Ig E存在线性依存关系。  相似文献   
45.
目的通过观察睾酮对培养血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1RmRNA表达的影响,并寻求探索其潜在的分子机制,为临床干预提供实验依据.方法分别用睾酮及其特异性受体拮抗剂对培养血管平滑肌细胞行不同时间、不同浓度的处理,用RT-PCR对AT1R mRNA进行半定量分析,Western-blot对其相应的蛋白进行测定.结果睾酮对VSMCs AT1R的影响呈现明显的时间和浓度依赖性,4 h时达到最大值为(40.2±5.3)%;其浓度为10-3M时,达到最大值(52.0±6.3)%;睾酮可以引起AT1 RmRNA蛋白的明显上调,4 h时达到最大值(104.6±1.6)%;与对照组比较睾酮受体拮抗剂对AT1 RmRNA无影响(P>0.05);睾酮介导的AT1RmRNA的上调只能被丝裂原激活蛋白酶P42/44抑制剂PD98059所抑制,提示睾酮可能通过介导P42/44 MAP途径而影响AT1R的基因表达.结论睾酮可以上调VSMCs的AT1R mRNA,它的特征表现为时间和浓度依赖性,其最大上调作用发生于4 h时,最大作用的浓度为103M,睾酮上调AT1 R mRNA的机制可能是睾酮与其特异的受体结合后激活了MAPK 42/44途径所致.  相似文献   
46.
夏氏疟原虫感染的红细胞膜表面抗原Pc90的cDNA…   总被引:1,自引:0,他引:1  
构建夏氏疟原虫早期滋养体的cDNA文库,并从中筛选出表达Pc90的阳性克隆。  相似文献   
47.
目的通过观察孕激素对培养血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1R mRNA表达的影响,并寻求探索其潜在的分子机制,为临床干预提供实验依据.方法分别用孕激素及其特异性受体拮抗剂对培养的血管平滑肌细胞行不同时间、不同浓度的处理,然后用胰蛋白酶-EDTA消化,离心收集,提取总RNA,用RT-PCR对AT1R mRNA进行半定量分析,利用Western-blot对其相应的蛋白进行测定.结果孕酮对VSMCs AT1R的影响呈现明显的时间依赖性,12 h达到最大值为156%±18%,表现为上调;并呈现浓度依赖性,当孕酮浓度是10-10M时对AT1R mRNA的上调影响达到最大为59.9%±4.2%;孕酮对AT1R mRNA蛋白的上调以12 h为最大,达到最大值为8.44%±1.08%;孕酮受体拮抗剂0.1 nM的米非司酮对VSMCs AT1R mRNA无影响,但米非司酮抵消了孕酮对VSMCs AT1R mRNA的上调作用,而孕酮引起的AT1R mRNA的上调只能被三磷酸肌醇(IP3)的抑制剂Wortmannin所抑制.结论孕酮对VSMCs AT1R mRNA表现为上调,其特征呈现时间和浓度依赖性,其最大上调作用发生于12 h,最大作用的浓度为0.1 nM,孕激素的作用机制可能是与其受体结合后激活了IP3激酶的第二信号系统.  相似文献   
48.
目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与B受体阻滞剂干预作用的关系。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16);于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量。心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法,心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法。结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大,心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,血清TNF-α,血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高(P均〈0.01)。咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展,咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降(P均〈0.01);卡维地洛使心室肌与血清TNF-α含量下降,但均未恢复到假手术组水平;咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P〈0.01);卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均〈0.01),但与压力负荷组比较差异不明显(P均〉0.05)。咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24.4%和15.6%;卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29.3%和23.5%。结论压力负荷可增加AngⅡ含量,引起TNF-α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。  相似文献   
49.
目的:对表达Pc90的cDNA克隆进行鉴定和分析并在大肠杆菌中予以表达。方法:将2.5kbp的克隆(Pc90-1)分别双向经外源性核酸酶Ⅲ删除,以制备亚克隆,末端终止法测序,并在大肠杆菌中表达。结果:经DNA序列分析,这个克隆全长2581bp,翻译大约61kDa的蛋白(532个氨基酸),开放阅读框到1596bp,随后是2个连续的终止码。值得注意的是3-末端的非翻译区相对较长。Pc90-1在第100到355个氨基酸之间有一个明显的重复区。将Pc90-1的各亚克隆在大肠杆菌中表达,仅得到一约35kDa的融合蛋白。Pc90-1的DNA序列与其它已知序列无同源性。Pc90-1的酸性等电点及潜在的磷酸根结合位点均与前人报道的Pc90的特征相符。结论:Pc90-1可能表达Pc90蛋白。  相似文献   
50.
目的 研究不同地域的7种白蛉 (白蛉属5种,司蛉属2种)咽甲内侧壁的超微结构。 方法 采用扫描电子显微镜进行咽甲超微结构的分析。 结果 白蛉咽甲的内侧壁由一些齿形结构和横嵴组成 ,齿形结构和横嵴的形状、数目以及排列方式在各蛉种间表现不同。 结论 不同种属的白蛉咽甲在超微结构上有明显的差异 ,可为蛉种鉴定提供形态学依据  相似文献   
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