防患未然勤检查，防微杜渐慎处理——谈糖尿病足的早期防治

糖尿病足发病率高、危害性大且治疗费用昂贵，已经在世界范围内造成沉重的医疗、经济以及社会负担。大约25％的糖尿病患者在其病程中会发生足部溃疡，80％的糖尿病患者截肢是由溃疡造成的，而全球每30秒就有一位患者因糖尿病足而失去下肢。尽管如此，糖尿病足导致的截肢有85％其实是可以通过预防而避免的!所以防患未然、防微杜渐是解决糖尿病足的第一步。     

糖尿病护足鞋对足底压力的影响

目的 探讨糖尿病护足鞋能否降低糖尿病患者足底压力.方法 从252名2型糖尿病患者中随机选取54名进行穿鞋试验,进行动态足底压力测定.结果 (1)赤足时,足底的最大压强及平均压强穿布鞋球鞋类分别为362±104kPa、114±16kPa穿皮鞋分别为415±96kPa、124±19kPa,两者相比前者压强较小(P＜0.05);(2)穿鞋时鞋内最大压力、最大压强及平均压强穿普通鞋分别为671±116N、368±102kPa、121±25kPa,穿糖尿病护足鞋分别为628±109 N、286±70 kPa、107±16 kPa,两者相比后者较小(P＜0.01);(3)三个月后,穿鞋时鞋内最大压强及平均压强穿普通鞋分别为389±94kPa、118±14kPa,穿糖尿病护足鞋分别为343±82kPa、113±16kPa,两者相比后者压强较小(P＜0.05).结论 穿鞋习惯可影响足底压;糖尿病护足鞋可减低足底压力.     

精氨酸刺激试验与胰高血糖素刺激试验对β细胞功能评估的比较

通过对68例2型糖尿病患者进行精氨酸刺激试验(AST)和胰高血糖素刺激试验(GST)，比较其对胰岛β细胞功能的评价，发现精氨酸刺激后C肽于3min达高峰，此峰值与胰高血糖素刺激后6min C肽差异无统计学意义，而且以精氨酸刺激试验3min C肽是否大于0.6nmol／L作为选择治疗方案的参考(与GST结果接近)，与临床符合情况较好。     

经皮氧分压测定在2型糖尿病下肢缺血性病变的临床应用

本研究探讨经皮氧分压(TcPO2)评估2型糖尿病下肢缺血性病变的价值,并比较TcPO2与彩色多普勒显像(CDFI)评估下肢缺血病变的异同. 一、对象与方法 1.对象:选择2006年12月-2008年5月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者,配合检查;下肢中、重度水肿或血流动力学状态不稳定的糖尿病患者除外.     

应用血浆肾素浓度进行原发性醛固酮增多症筛查的评价及不同体位筛查效率的比较

目的 比较应用血浆醛固酮/血浆肾素活性(PAC/PRA,ARR)及PAC/血浆肾素浓度(PAC/PRC,AARR)进行原发性醛固酮增多症(PA)筛查的特异性和敏感性差异,评价测定血浆肾素浓度在PA筛查中的价值,并比较不同体位下AARR的筛查效率.方法 (1)对28例通过确诊试验或手术病理证实的PA患者和51例原发性高血压患者测定卧位、立位1 h和立位2 h的AARR,比较不同体位和时间下测定的AARR在PA筛查中的效率.(2)对31例PA患者、242例原发性高血压患者及145名健康志愿者测定立位1h PAC、PRA和PRC,计算ARR和AARR,通过构建ARR和AARR对诊断PA的受试者工作特征曲线(ROC),比较两者在PA筛查中的敏感性和特异性,探讨AARR在筛查PA中的价值,并确定最佳的切点.结果 (1)卧位、立位1 h和立位2 h AARR的ROC曲线下面积分别是0.950(95%CI 0.906～0.994,P<0.01)、0.979(95%CI 0.956～1.000,P<0.01)和0.917(95%CI0.856～0.979,P<0.01).立位1 h AARR具有最高的筛查效率.(2)立位1 h Log-PRA和Log-PRC相关系数为0.705,Log-ARR和Log-AARR的相关系数为0.788.ARR和AARR的ROC曲线下面积分别为0.998(95%CI0.981～1.000,P<0.01)和0.957(95%CI0.929～0.985,P<0.01).AARR的最佳切点为42.36 ng·dl-1/ng·dl-1,其敏感性和特异性分别达到87.10%和93.75%.结论 应用AARR和ARR在高血压患者中进行PA的诊断效果相当,以立位1 h测定的AARR具有最佳的筛查效率,最佳切点为42.36 ng·dl-1/ng·dl-1.     

siRNA干扰对NIT-1细胞株G蛋白耦联受体40表达的影响

目的 利用siRNA技术抑制G蛋白耦联受体40(GPR40)在小鼠胰岛NIT-1细胞中的表达.方法 化学合成3对GPR40 siRNA和1对FITC标记GAPDH siRNA,siPORT NeoFX转染试剂介导siRNA转染到NIT-1细胞中,通过转染FITC标记GAPDH siRNA以优化转染条件,在优化条件下转染三对GPR40 siRNA,分别于转染24、48、72 h后利用RT-PCR和western blotting检测GPR40 mRNA和蛋白表达抑制率.结果 根据优化的转染条件转染三对GPR40 siRNA,三对siRNA均能有效降解GPR40的mRNA并进一步抑制其蛋白表达,这一作用持续72 h以上,其中siRNA1表现了最高的抑制效率.结论 GPR40 siRNA可高效、特异地抑制NIT-1细胞GPR40表达.     

抵抗素对内皮细胞NO生成的影响及Akt信号机制

目的探讨抵抗素对内皮细胞NO生成的影响及其可能的信号机制。方法分离、培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,以不同浓度抵抗素（15、50、100ng／ml）干预。荧光显微镜检测各组细胞中N0的生成,RT-PCR检测eNOS mRNA表达水平,Western blot检测Akt和eNOS磷酸化水平。结果15、50、100ng／ml抵抗素干预HUVECs 24h后,胰岛素刺激的内皮NO生成显著降低（三组分别为4．01±0．69、3．764±0．71、3．73±0．45,vs对照组P均〈0．05）,同时伴有内皮Akt和eNOS磷酸化水平的降低（us对照组P均〈0．05）,而eNOS mRNA表达无显著改变。结论抵抗素可通过P13K／Akt途径影响HuVECs eNOS磷酸化水平,进而调节内皮细胞NO生成,但该影响并非Akt依赖性。     

磷酸腺苷激活的蛋白激酶对抵抗素诱导内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的 研究抵抗素对内皮细胞功能的影响和磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在抵抗素影响内皮功能中的作用.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),不同浓度人抵抗素(0、50和100ng/mL)培养24 h.TUNEL和Annexin V-FITC分别检测其对内皮细胞凋亡的影响,H2DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western-blot检测内皮细胞AMPK-α(Thr172)磷酸化水平.抵抗素干预后,采用AMPK激动剂AICAR干预观察AMPK在抵抗素影响内皮细胞中的作用.结果 抵抗素干预内皮细胞并不能增加其凋亡和ROS生成,但可抑制内皮细胞AMPK的磷酸化激活,且AMPK的激活能够抑制抵抗素作用的内皮细胞凋亡和ROS生成. 结论抵抗素对内皮细胞的作用机制中AMPK可能占重要地位,抵抗素可抑制内皮AMPK磷酸化.而AICAR激活AMPK后对内皮细胞损伤起保护作用.     

2型糖尿病患者维格列汀与阿卡波糖单药治疗的比较研究——24周多中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照试验

明显多于维格列汀组,分别为24.8%和11.3%(P<0.01).两组患者均未发生低血糖事件.结论 对于未经降糖药物治疗的中国2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与阿卡波糖相似,且胃肠道不良反应更少.     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.