新发2型糖尿病患者外周血单核细胞中核因子κB的活性变化

目的探讨新发2型糖尿病患者外周血单核细胞(PMNC)中NF-κB的活性变化。方法选择2004年10月至2006年1月中山大学附属第二医院体检健康成人30名,新发2型糖尿病患者30例。免疫印迹分析检测两组人群外周血单核细胞(PMNC)中核因子κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平,肌动蛋白(actin)作为内参。两组人群血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果2型糖尿病组患者PBMC中NF-κBP65(Ser536)磷酸化水平高于对照组[0.85(95%可信区间为0.49~1.02)对0.47(95%可信区间为0.26~0.67),P<0.05];糖尿病组患者的hs-CRP显著高于对照组[2.00mg/L(95%可信区间为1.21~4.60)对0.83mg/L(95%可信区间为0.10~1.75),P<0.01],C-反应蛋白(CRP)以中位数表示;在糖尿病组,磷酸化NF-κBP65(Ser536)与log(CRP)呈正相关(r=0.351,P<0.05),log(CRP)与体重指数(BMI)、腰围(W)、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖基化血红蛋白(GHbA1c)呈正相关。结论提示2型糖尿病患者PMNC处于炎症状态,其中NF-κB活性的升高可能影响胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成。     

糖尿病病人清晨高血糖原因分析及处理

检测１１例清晨高糖的糖尿病人０时－６时血糖，结果显示：１例为Ｓｏｍｏｇｙｉ反应，２例为黎明现象，８例为胰岛素用量不足。分别给予不同的处理。对上述３种情况作简要分析讨论。     

1型糖尿病TAP基因多态性的Meta分析

目的 用Meta分析的方法综合评价国内外有关TAP基因各位点多态性与1型糖尿病关联性的研究.材料与方法 检索中国生物医学文献数据库、MEDLINE和EMBASE数据库,收集所有相关的病例对照试验,应用RevMan4.2软件对符合条件的所有研究结果进行Meta分析,包括异质性检验、合并效应量以及评估发表偏倚.结果 符合纳入标准的共12篇文献.TAP1-333V/V纯合子、TAP2-665A/T杂合子可能是1型糖尿病的保护性基因型,合并OR值及其95%置信区间分别为0.31（0.16,0.59）和0.46（0.30,0.72）,P＜0.05;TAP2D单倍体型可能是1型糖尿病的保护性单倍体型,其合并OR值和95%置信区间为0.67（0.47,0.93）,P＜0.05.TAP2F单倍体型可能是1型糖尿病的易感性单倍体型,其合并OR值和95%置信区间为2.51（1.62,3.90）,P＜0.05.结论 1型糖尿病与TAP基因的多态性可能具有关联性.     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的临床研究

目的：探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变（DR）与糖尿病肾脏病变（DKD）的关系及前者对后者的预测作用。方法：将226例2型糖尿病患者进行分组,合并视网膜病变而无肾脏病变的患者为单纯视网膜病变组（DR组,60例）,有肾脏病变而无视网膜病变为患者单纯肾病组（DKD组,29例）,两者并存的为合并视网膜病变和肾脏病变组（A组,137例）,比较3组年龄、病程、体质量、血脂、尿酸、肾小球滤过率的差异,以及3组合并大血管病变、高血压和其他非糖尿病肾脏病的情况。结果-DR组的病程明显短于DKD组和A组;DR组的尿酸水平明显低于DKD组和A组;3组的肾小球滤过率均偏低,DKD组与A组的肾小球滤过率又明显低于DR组;DKD组与A组合并高血压及大血管病变患者明显多于DR组,上述比较差异均有统计学意义,（P〈0．05或0．01）。结论：DR可能早于DKD发生,提示通过检测是否存在DR,可能可预测患者早期DKD的发生。     

2型糖尿病强化治疗中视网膜变坏的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者强化治疗过程中视网膜变坏的相关危险因素.方法 对空腹血糖＞11.1 mmol/1或随机血糖＞13mmol/l的50例2型糖尿病患者进行强化治疗,强化治疗前和治疗后血糖达标进行眼科检查,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathyDR)程度采用Wisconsin scale分级,DR加重2级及以上定义为糖尿病视网膜病变变坏,分析比较视网膜变坏组和无视网膜变坏组相关临床指标.结果 强化治疗显示出快速稳定的降血糖效果.与无视网膜变坏组比较,视网膜变坏组糖尿病病程长,合并糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变严重.多因素Logistic回归分析显示强化治疗前糖尿病视网膜病变与视网膜变坏的发生呈正相关.结论 强化治疗前存在糖尿病视网膜病变是强化治疗过程中发生视网膜变坏的独立危险因素,其严重程度与视网膜变坏呈正相关.     

醛固酮对3T3-L1前脂肪细胞与脂肪细胞内脂素表达和分泌的影响

目的:探讨醛固酮对3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞内脂素基因表达和蛋白分泌的影响。方法:10-8和10-6mol/L醛固酮加或不加10-6mol/L安体舒通分别干预3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞24h和48h,用实时RT-PCR测定内脂素和盐皮质激素受体(MR)mRNA的表达,酶联免疫法测定培养液中内脂素的浓度。结果:醛固酮作用于3T3-L1前脂肪细胞,内脂素mRNA表达减少,培养液中蛋白浓度变化不明显,MR mRNA表达增高。醛固酮作用于脂肪细胞,内脂素mRNA表达和蛋白浓度均降低,MR mRNA表达增高。安体舒通在一定程度上可对抗醛固酮对内脂素的抑制作用。结论:醛固酮抑制3T3-L1脂肪细胞内脂素的基因表达和分泌。     

原发性醛固酮增多症中不同筛查和确诊试验的应用及评价

目的比较血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)、卡托普利试验(CCT)及盐水负荷试验(SIT)在原发性醛固酮增多症(PA)中的诊断效率。方法回顾性连续纳入2008年8月至2016年6月在中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科住院的原发性高血压(EH)患者183例及PA患者105例的临床资料,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同试验的诊断效率。结果共288例行筛查试验,基础ARR切点为27.2(ng/dL)/[μg/(L·h)]时,敏感性为86.7%,特异性为90.7%。261例行CCT,试验后血浆醛固酮浓度(PAC)、PAC抑制率(%)及ARR的ROC曲线下面积分别为0.876(95%CI0.828~0.924,P0.001)、0.691(95%CI 0.621~0.760,P0.001)和0.932(95%CI0.898~0.966,P0.001),三者比较,CCT后ARR的诊断效率最高(P0.001)。108例行SIT,试验后PAC及ARR的ROC曲线下面积分别为0.795(95%CI 0.675~0.915,P0.001)和0.915(95%CI 0.838~0.991,P0.001),SIT后ARR的诊断效率更高(P0.05)。102例同时行CCT和SIT,一致性检验Kappa值为0.715(P0.001);比较CCT后ARR、SIT后ARR及联合两指标的ROC曲线下面积,三者间差异无统计学意义。结论基础ARR筛查效率较高;CCT后ARR及SIT后ARR具有较高的诊断效率,两者一致性较好,但联合两者未能提高诊断效率。     

原发性醛固酮增多症患者左心室肥厚与甲状旁腺素水平的关系

目的比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者甲状旁腺素(PTH)水平的差异,探讨PTH和醛固酮等因素与左心室肥厚的关系。方法选择因"高血压查因"住院确诊的资料完整的病例,按性别、年龄、血压水平及高血压病程等相匹配的原则纳入110例PA患者和110例EH患者,比较两组患者的电解质情况、PTH及左心室结构的差异。结果 PA组的血钙[(2.22±0.16)比(2.29±0.10)mmol/L]、血磷[(1.00±0.20)比(1.13±0.20)mmol/L]、血钾[(3.2±0.5)比(4.0±1.5)mmol/L]水平低于EH组(均P0.01);PA组的血钠[(142.3±2.5)比(140.4±3.0)mmol/L,P0.01]和PTH水平[(71.94±33.92)比(43.53±19.94)ng/L,P0.01]高于EH组。线性回归分析示,PA组的高醛固酮水平与PTH正相关(β=0.311,P0.05)。PA组的左心室质量指数(LVMI)高于EH组[201.2(162.4～251.4)比155.5(131.4～176.1)g/m~2,P0.01]。根据PTH水平将PA组人群分为两个亚组,高PTH组LVMI高于正常PTH组[252.4(240.5～328.9)比188.0(145.2～225.5)g/m~2,P0.05]。多元线性回归分析结果示,PA组的血磷和PTH是LVMI的影响因素(分别β=-0.264、0.607,P0.05);全部样本中,入院收缩压、醛固酮、PTH、血钙、腰臀比是LVMI的影响因素(分别β=0.292、0.244、0.416、0.241、0.209,均P0.05)。结论 PA患者具有更高水平的PTH,醛固酮和PTH共同参与左心室肥厚的发生。