球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.     

肠促胰岛素在2型糖尿病中的作用和研究进展

肠促胰岛素(Incretin)具有进食后刺激胰岛素分泌、促进胰岛素生物合成和抑制胰高血糖素分泌等多种生理功能,在维持血糖稳态上发挥了重要的作用.近年来,随着关于肠促胰岛素在2型糖尿病的发病机制和药物治疗方面的研究不断深入,为2型糖尿病的治疗提供了新的思路,开辟了新的途径.     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.     

糖尿病周围神经病变患者足底压力变化

目的 了解2型糖尿病合并周围神经病变患者足底压力变化特点.方法 根据患者有无合并周围神经病变将2004年1月至2009年12月诊治的1103例2型糖尿病患者分为合并周围神经病变组（DPN组,n=301）和无周围神经病变组（DC组,n=802）.记录患者一般资料;测定血脂谱、空腹血糖和糖化血红蛋白水平及尿蛋白排泄率;用足底压力测量仪一步法测量两脚各5次动态足底压力,计算足底压力参数值.对研究数据采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验进行统计分析.结果 相比DC组,DPN组患者年龄大、腰臀围比值大、收缩压高、空腹血糖和糖化血红蛋白水平高、尿白蛋白排泄率高（均P＜0.05）.两组足底峰值压力差异无统计学意义（P＞0.05）;但DPN组接触时间延长[分别为（1484±412）和（1241±281）ms,t=-9.414,P＜0.05],压力-时间积分[分别为（333±115）和（278±89）kPa·s,t=-7.446,P＜0.05]和应力-时间积分[分别为（628±187）和（536±149）N·s,t=-7.707,P＜0.05]增加.与DC组相比,DPN组足跟[分别为（396±101）和（411±105）kPa,t=2.163,P＜0.05]和第2跖骨头[分别为（240±87）和（269±95）kPa,t=4.563,P＜0.05]、第3跖骨头[分别为（241±75）和（262±77）kPa,t=4.046,P＜0.05]峰值压力降低,但足弓[分别为（122±48）和（115±31）kPa,t=-2.487,P＜0.05]和第5跖骨头[分别为（218±116）和（195±99）kPa,t=-3.131,P＜0.05]及第3～5趾区域[分别为（108±50）和（98±46）kPa,t=-3.315,P＜0.01]峰值压力增高.而与DC组相比,DPN组足跟[分别为（228±100）和（189±67）kPa·s,t=-6.201,P＜0.05]、足弓[分别为（82±45）和（66±26）kPa·s,t=-6.151,P＜0.05]及前足底各个区域的压力-时间积分均明显增高.结论糖尿病周围神经病变患者足底压力分布异常、承受压力时间延长;两种因素共同作用致足底压力-时间积分增高,后者可致糖尿病足压力性溃疡.     

严格血糖控制对2型糖尿病眼屈光的影响

目的：观察2型糖尿病患者严格控制血糖3个月内屈光改变，比较初发糖尿病患者和非初发糖尿病患者的差异，并同时观察眼部屈光相关生物测量指标变化以及屈光变化的相关分析。方法对空腹血糖＞11.1 mmol／L或随机血糖＞13 mmol／L的34例2型糖尿病患者进行强化治疗，强化治疗前、治疗后血糖达标和3个月进行眼科常规检查及眼部生物指标测量：眼A超、角膜中央厚度、自动验光仪验光。结果血糖下降达标时，屈光趋向远视改变，第3个月远视趋向减少（左右眼比较P＝0.000）。血糖达标时初发糖尿病患者较非初发患者屈光漂移幅度大，初发患者左右眼分别漂移＋1.15D、＋1.04D，非初发患者左右眼分别为＋0.33D、＋0.22D，差异有统计学意义（右眼P＝0.03，左眼P＝0.017），第3个月屈光基本恢复到初始水平（左右眼P＞0.05）。屈光改变与基线糖化血红蛋白（HbA1C）呈正相关，右眼Spearman相关系数r＝0.412（P＝0.029），左眼r＝0.439（P＝0.02）。强化治疗3个月内中央角膜厚度、前房深度、晶体厚度、眼轴均无明显变化。结论2型糖尿病患者血糖下降达标时，屈光趋向远视改变，第3个月远视回退。初发患者的远视漂移较非初发患者幅度大。远视漂移与基线HbA1C呈正相关，与眼部生物测量指标无关。     

小鼠脂联素重组腺相关病毒载体转染对H4IIE细胞葡萄糖生成的影响

成功构建小鼠脂联素重组腺相关病毒载体（rAAV—Ad）。rAAV—Ad转染增强低浓度胰岛素对H4IIE细胞葡萄糖生成的抑制，提示对肝细胞葡萄糖生成的抑制是脂联素降低血糖的主要机制之一。     

新发2型糖尿病患者外周血单核细胞中核因子κB的活性变化

目的探讨新发2型糖尿病患者外周血单核细胞(PMNC)中NF-κB的活性变化。方法选择2004年10月至2006年1月中山大学附属第二医院体检健康成人30名,新发2型糖尿病患者30例。免疫印迹分析检测两组人群外周血单核细胞(PMNC)中核因子κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平,肌动蛋白(actin)作为内参。两组人群血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果2型糖尿病组患者PBMC中NF-κBP65(Ser536)磷酸化水平高于对照组[0.85(95%可信区间为0.49~1.02)对0.47(95%可信区间为0.26~0.67),P<0.05];糖尿病组患者的hs-CRP显著高于对照组[2.00mg/L(95%可信区间为1.21~4.60)对0.83mg/L(95%可信区间为0.10~1.75),P<0.01],C-反应蛋白(CRP)以中位数表示;在糖尿病组,磷酸化NF-κBP65(Ser536)与log(CRP)呈正相关(r=0.351,P<0.05),log(CRP)与体重指数(BMI)、腰围(W)、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖基化血红蛋白(GHbA1c)呈正相关。结论提示2型糖尿病患者PMNC处于炎症状态,其中NF-κB活性的升高可能影响胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成。     

应重视对餐后高血糖的防治

糖尿病 (ＤＭ)是危害人体健康的主要疾病之一 ,是发达国家和发展中国家共同面临的严峻问题。持续高血糖状态是引起糖尿病血管病变的主要原因。故严格控制血糖是预防或延缓糖尿病慢性并发症的关键。以往医务工作者较重视空腹血糖的控制 ,而对餐后高血糖的危害性认识不足 ,重视不够。近年随着对ＤＭ发病机制与治疗的深入研究 ,学者们逐渐关注对餐后高血糖的防治。餐后高血糖症分为空腹血糖正常的餐后高血糖症和空腹血糖增高的餐后高血糖症前者见于糖耐量低减 (ＩＧＴ)和轻型糖尿病 ,后者如糖尿病。本文主要叙述ＩＧＴ有关的餐后高血糖症的发生…     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.