热休克蛋白27改善小鼠内毒素血症心功能不全的机制

目的 探讨Hsp27的保护作用是否与激活P13K/Akt信号通路、减轻炎症反应有关.方法 (1)诱导小鼠内毒素血症心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠(Hsp 27 Tg)和野生型对照鼠(WT)均腹腔注射内毒素(LPS,10ms/ks);(2)心功能测定 LPS注射后6 h,以心脏超声评价,n:6;(3)P13K/Akt信号通路活性测定 LPS注射后1 h收集心脏,以Western blot法测定Akt及Gsk-3(的磷酸化水平,n=4;(4)NF-B炎症通路活性检测 LPS注射后1 h以Western blot测定IκBα水平,n=4;同时在大鼠心肌细胞中进行相同实验,n:3;(5)心肌细胞凋亡LPS注射后24 h,以TUNEL法检测,,n=4.结果 (1)Hsp27显著改善LPS所致的心功能不全.与基础值相比,LPS处理使WT,Hsp27 Tg均出现心功能不全,但Hsp 27 Tg的心功能不全程度显著轻于WT(P<0.01或P<0.05).(2)Hsp27显著抑制LPS所致的IκBα降解.与WT比较,高表达Hsp27显著减轻了LPS诱导的小鼠心肌IκBα降解[(41.43±24.10)%vs.(72.92±9.20)%,P<0.05],培养的大鼠心肌细胞实验结果与之类似.(3)Hsp27可增强激活P13K/Akt信号通路.LPS处理后,WT和Hsp27Tg鼠心肌组织中磷酸化Akt水平分别为(3.11±0.83)和(5.13±0.73),磷酸化GSK-30水平分别为(3.19±1.04)和(5.71±1.20).与WT比较,Hsp27Tg心肌组织中的磷酸化Akt和GSK-3β水平均显著提高(P<0.05).类似结果在体外培养的细胞实验中也被证实.(4)Hsp27显著抑制LPS所致的心肌细胞凋亡.LPS处理后24 h,WT和Hsp27Tg心肌细胞凋亡率分别为(6.46±1.74)%和(2.88±0.91)%,与WT比较,心肌细胞凋亡在Hsp27Tg中被显著减轻(P<0.01).结论 高表达Hsp27对小鼠内毒素血症心功能不全有显著改善作用,其保护作用与激活P13K/Akt信号通路、抑制NFκB;依赖性炎症反应有关.     

帕金森病全麻术后上呼吸道梗阻一例

<正>患者,男,74岁,158 cm,67 kg,诊断:前列腺增生,拟在全身麻醉下行经尿道前列腺气囊扩张术。既往帕金森病史2年,长期规律服用多巴丝肼片、左卡双多巴等抗帕金森病药物直至术前。手术当日07:00服用多巴丝肼片250 mg。否认高血压、糖尿病、哮喘等病史,近期无发热、咳嗽、咳痰症状,无烟酒史。实验室各项检查均在正常范围,心电图未见异常。超声心动图提示左室舒张功能减退,轻度二尖瓣关闭不全。胸片提示主动脉型心,主动脉粥样硬化。肺功能检查     

探讨头高位联合托下颌改良快顺序诱导插管的效果

目的探讨急诊饱胃患者采用头高位20°～30°联合呼吸暂停期间托下颌开放气道的安全性。方法急诊普外科手术患者197例,男96例,女101例,年龄18～80岁,体重45～75 kg,ASAⅠ—Ⅲ级,随机分为两组:改良快诱导组(M组,n=99)和传统快诱导组(R组,n=98)。充分预给氧后,M组头高位20°～30°行快顺序诱导,呼吸暂停期间托下颌开放气道;R组平卧位下行快顺序诱导,同时行环状软骨压迫,两组均未机械辅助通气。若SpO_292%,手控小潮气量辅助呼吸维持氧合。记录喉镜暴露时间、插管时间、无通气时间、最低SpO_2、SpO_2从100%降至99%所需时间。记录呛咳、反流、误吸、吸入性肺炎等并发症的发生情况。结果两组喉镜暴露时间、插管时间、无通气时间差异无统计学意义。与R组比较,M组SpO_2最低值明显高于R组(P0.01),SpO_2从100%降至99%所需时间明显长于R组(P0.05)。两组呛咳、反流、误吸、吸入性肺炎等并发症发生率差异无统计学意义。结论头高位20°～30°联合呼吸暂停期间托下颌开放气道的改良快顺序诱导气管插管不仅可以有效预防反流误吸,而且可以维持较高的SpO_2,延长无通气安全时间。     

垂体后叶素用于顽固性低血压合并肺动脉高压一例

患者,女,47岁,51 kg,因"风湿性心脏病,二尖瓣重度狭窄(二尖瓣口面积0.8cm2)"入院,拟行二尖瓣置换术.患者术前存在房颤,肺动脉高压(PH),平均肺动脉压力( MPAP)约41 mm Hg,NYHA和ASAⅢ级,心胸比为0.7.入室后建立静脉通道,常规监测ECG、IBP、SpO2.麻醉诱导:静注咪达唑仑0.05 mg/kg、依托咪酯0.1～0.2 mg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg、芬太尼10 μg/kg.诱导后放置中心静脉导管、swan-ganz漂浮导管和经食管超声.麻醉维持:异氟醚0～2％、丙泊酚6～10 mg· kg-1·h-1、阿曲库铵5～10μg· kg-1 ·min-1,间断静脉推注芬太尼20μg/kg.CPB时间共99 min.     

心脏瓣膜置换术中乌司他丁的应用对炎症相关因子与术后认知功能的影响

目的:观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者全身炎症反应因子和术后认知功能的影响?方法:42例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组,乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组21例?U组于麻醉诱导后立即静脉泵入乌司他丁1.2万U/kg,CPB预充液加入乌司他丁0.6万U/kg,主动脉开放前5 min,体外循环机中加入乌司他丁0.6万U/kg;C组给予等容量生理盐水?于切皮前(T1)?体外循环结束后10 min(T2)?30 min(T3)?1 h(T4)?3 h(T5)和术后24 h(T6)时测定血浆白细胞介素(interleukin,IL)-6,IL-10?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和S100β蛋白,及用简易智能状态检测法(mini-mental state examination,MMSE)评估患者术前1 d和术后3 d认知状态,评定术后认知功能障碍(postoperative cognition disorders,POCD)?结果:与T1比较,两组在T2~T6时的IL-6?IL-10?TNF-α?S100β的浓度明显升高(P < 0.05);与C组比较,U组在T2~T6时点的IL-6?TNF-α?S100β浓度显著降低(P < 0.05),IL-10浓度显著升高(P < 0.05);通过MMSE评定,对照组7例发生POCD(33.3%),U组2例发生POCD(9.5%),具有显著统计学差异(P < 0.01)?结论:乌司他丁可降低心脏瓣膜置换手术患者POCD的发生率,其机制可能通过抑制体外循环的炎症反应,降低脑损伤,从而降低POCD的发生?     

α-硫辛酸预处理对葡萄糖/葡萄糖氧化酶所致大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的 探讨α-硫辛酸(α-LA)对葡萄糖/葡萄糖氧化酶(DG/GO)所致大鼠心肌细胞损伤的作用.方法 将体外培养的大鼠心肌细胞株H9c2分成对照组(A组)、α-LA组(B组)、DG/GO组(C组)和α-LA+DG/GO组(D组).24 h后,倒置显微镜观察细胞形态,MTT检测细胞生存率,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率.结果 与A组相比,C组细胞形态上变小、变圆、皱缩,细胞存活率下降(P＜0.01),细胞核固缩率增加(P＜0.01);而D组上述指标较C组均有明显改善(p＜0.01).结论 α-LA可显著减轻DG/GO引起的H9c2细胞损伤.     

压力-容积曲线指导下个体化保护性双肺通气在食管癌手术肺复张后的应用

目的观察食管癌根治术中单肺通气结束肺复张后,动态压力-容积(pressure-volume,P-V)曲线指导下行个体化保护性双肺通气对患者肺功能及肺毛细血管内皮功能的影响。方法食管中上段癌择期行经右胸三切口根治术患者30例,随机分为常规双肺通气组(I组)和个体化保护性双肺通气组(P组)各15例;单肺通气结束后,I组恢复双肺间歇正压通气,P组在I组基础上应用动态P-V曲线低位拐点对应的压力+0.196kPa设定呼气末正压,根据动态P-V曲线高位拐点对应容量的80%设定潮气量,行个体化保护性双肺通气;分别于诱导后切皮前(T1)、单肺通气结束时(T2)、手术结束时(T3)测定肺顺应性和pa(O2),同时采集血液标本检测血浆血管性假血友病因子水平。结果与T1比较,2组T2时肺顺应性及pa(O2)明显下降(P<0.05),I组T3点肺顺应性仍明显低于T1(P<0.05);2组血浆血管性假血友病因子水平T2较T1明显升高(P<0.05),T3较T2明显升高(P<0.05);与I组比较,P组肺顺应性T3时明显升高(P<0.05),P组血浆血管性假血友病因子水平T3时明显降低(P<0.01)。结论食管癌根治术中肺复张后应用动态P-V曲线指导个体化保护性双肺通气对患者肺功能及肺毛细血管内皮功能有一定保护作用。     

帕瑞昔布钠在围术期应用的研究进展

帕瑞昔布钠是一种高选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂,作为全球第1个注射用COX-2抑制剂,自2002年由欧盟批准上市,至今已广泛应用于临床围术期镇痛,其疗效也得以证实,在减少阿片类药物用量的同时,能显著改善患者的镇痛效果。现就帕瑞昔布钠在围术期的临床应用及用药的安全性作一综述。     

雷米芬太尼对老年患者气管插管心血管反应的影响

目的观察不同剂量雷米芬太尼微量泵输注对老年患者气管插管时的心血管反应。方法 60例全麻老年患者随机均分为六组。泵注丙泊酚33 mg/min至意识消失后,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别输注雷米芬太尼0.15、0.20、0.25μg.kg-1.min-1,持续6 min;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别输注雷米芬太尼0.15、0.20、0.25μg.kg-1.min-1,持续8 min。丙泊酚维持量0.12 mg.kg-1.min-1。雷米芬太尼输注结束时静注罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管。记录诱导前(T0)、气管插管前1 min(T1)、气管插管后1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)、4 min(T5)、5 min(T6)的SBP、DBP和HR变化。结果与T0时比较,T1时六组SBP、DBP明显下降、HR明显减慢(P0.05或P0.01),T2和T4时Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组HR均明显减慢(P0.05或P0.01)。与T1时比较,T2~T3时Ⅰ、Ⅱ组SBP和DBP、T2~T4时Ⅳ组SBP均明显升高(P0.05或P0.01);Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ组T2~T6时、Ⅱ组T2~T3时、Ⅲ组T3~T6时和Ⅵ组T3~T5时的HR明显增快(P0.05或P0.01)。结论老年患者气管插管时,雷米芬太尼复合丙泊酚微量泵输注时,雷米芬太尼以0.20或0.25μg.kg-1.min-1的速度,泵注6 min以上可以有效地抑制气管插管时的心血管反应。     

硬脊膜穿破后硬膜外腔误注10%葡萄糖溶液充填一例

患者,男,69岁,体重69 kg,因"转移性右下腹疼痛58 h"人院.诊断急性阑尾炎,拟急诊在腰-硬联合麻醉下行阑尾切除术.术前检查心电图、凝血四项正常,既往无高血压、糖尿病、慢性支气管炎等病史.病人人室后于I()-3隙行腰-硬联合麻醉,穿刺操作不顺利,在反复穿刺后,突破硬脊膜和蛛网膜,脑脊液涌出约2～3 ml.轻轻回拔穿刺针至腩脊液流出停止,再次确认在硬膜外腔间隙后,将蛛网膜下腔穿刺针通过硬膜外腔穿刺针置人(针内针法),有突破感,见脑脊液流出后,在蛛网膜下腔内注入0.5%布比卡因3 ml,拔除蛛网膜下腔穿刺针,置入硬膜外导管,回抽确认无脑脊液流出.