七氟醚麻醉诱导在患儿全身麻醉中的应用

目的 观察七氟醚麻醉诱导与氯胺酮麻醉诱导在患儿全身麻醉中的应用.方法 选择30例3～7岁的患儿,随机均分为七氟醚组和氯胺酮组.观察两组诱导时间、苏醒时间、麻醉费用以及对循环、呼吸功能的影响.结果 七氟醚组诱导时间、苏醒时间短于氯胺酮组(P<0.01);七氟醚组血流动力学变化较氯胺酮组小(P<0.05);两组的呼吸抑制作用都较轻;七氟醚组入室时SpO<,2>低于氯胺酮组(P<0.05),但在可以接受的范围内.两组患儿的麻醉费用差异无统计学意义.结论 七氟醚麻醉诱导起效快,苏醒快,对循环呼吸影响小,手术室停留时问短,麻醉费用低廉,易于推广.     

PI3K/Akt通路介导HspA12B对小鼠内毒素血症所致心功能不全的保护作用

目的 探讨高表达热休克蛋白A12B(HspA12B)对内毒素血症所致心功能不全的保护作用及其可能机制.方法 HspA12B转基因小鼠和野生型小鼠均分别注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(A1组,15只;A2组,14只)、渥曼青霉素(WM)1 mg/kg+ LPS 10 mg/kg(B1组,10只;B2组,10只)、生理盐水(C1组,8只;C2组,9只).用超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS),Western blot法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白表达.结果 A1、A2组p-Akt、p-GSK-3β表达分别低于C1、C2组(P＜0.01或P＜0.05);与A2组相比,A1组p-Akt、p-GSK-3β的下降程度分别减轻了54.3％、27.4％(P＜0.05).各组LVEF、FS水平由多到少为C1组＞A1组＞B1组、C2组＞A2组＞B2组(P＜0.01);A1组LVEF、FS较A2组分别提高了56.0％、72.5％ (P＜0.01).结论 高表达HspA12B改善内毒素血症心功能不全可能是通过激活PI3K/Akt信号通路介导的.     

有创血压监测在全麻诱导期的应用价值

目的 探讨有创血压监测(IBP)在全麻诱导期的应用价值.方法 行全麻下手术患者60例均分为三组:A组,年龄18-65岁,无高血压史；B组,年龄18-65岁,有高血压病史；C组,年龄≥65岁,无高血压史.三组又均分为两个亚组:麻醉诱导期,A1、B1、C1组采用无创血压(NIBP)监测,A2、B2、C2组行IBP监测.记录血压、心率变化和诱导期药物使用.结果 A2、B2、C2组血管活性药物和(或)雷米芬太尼使用次数均明显多于A1、B1、C1组(P＜0.05).气管插管前即刻,B2组血压明显低于B1组(P＜0.05).结论 IBP监测,尤其在高血压患者,能及时、准确显示血压的波动,指导主动干预,有效维持麻醉诱导期的循环稳定.     

重视老年病人的麻醉

随着社会的老龄化,老年病人的麻醉手术逐年增加.年龄的增长,意味着器官功能趋于老化.循环系统表现为心脏冠状动脉系统粥样斑块阻塞,易于发生心肌供血不足、心肌梗死;心脏瓣膜功能减退,关闭不全机会增多或程度加重;窦房结、房室结传导功能受到干扰,传导阻滞机会、心律失常增多;心肌收缩功能下降,心肌纤维化,射血分数降低;全身则表现为动脉血管硬化,脉压差加大.     

单肺通气期间连续气道正压通气对胸腔镜房间隔缺损修补术患者肺功能的影响

目的 探讨单肺通气期间连续气道正压通气(CPAP)对胸腔镜房间隔缺损修补术患者肺功能的影响.方法 拟行房间隔缺损修补术的患者20例,年龄16～30岁,体重41～64 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ级,随机分为2组(n=10):对照组和CPAP组.两组单肺通气时VT 8 ml/kg,呼吸频率12～16次/min,吸呼比1:2,维持PET CO2 35～40 mm Hg.CPAP组单肺通气期间,非通气侧肺采用CPAP,压力为6 cm H2O.术中监测氧合指数、肺顺应性和气道压,记录拔管时间、单肺通气期间心血管事件和低氧血症的发生情况.结果 与对照组比较,CPAP组氧合指数和肺顺应性升高,拔管时间缩短,低氧血症发生率低(P＜0.01),两组患者气道压力在正常范围且未发生心血管事件.结论 单肺通气期间行CPAP(6 cm H2O)可改善胸腔镜房间隔缺损修补术患者的肺功能.     

热休克蛋白A12B对缺血/再灌注损伤心肌微血管内皮完整性的保护作用

目的探讨热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)对心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后微血管无复流现象、血管通透性及其微血管内皮结构完整性的影响。方法实验选用同窝、8~10周龄雄性HSPA12B转基因鼠(HSPA12B Transgenic,Tg)和野生型鼠(wild type,WT)。所有小鼠均接受手术,即结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血(45 min),松开结扎为I/R开始。I/R 30 min后,采用番茄血凝素免疫荧光标记检测心肌微血管血流灌注情况,伊文斯兰染料检测心肌微血管渗透性。I/R 4 h后取小鼠心脏组织,电子显微镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构变化。结果 I/R损伤后,与WT鼠相比,Tg鼠心肌无复流面积显著减少,血管通透性明显降低,微血管内皮细胞损伤减少且细胞间连接更加完整。结论高表达HSPA12B显著减轻心肌I/R诱导的心肌微血管内皮细胞结构和功能损伤,从而保护心肌I/R损害,提示HSPA12B可能为治疗心肌I/R损伤的新靶点。     

右美托咪定复合布托啡诺在剖宫产术后镇痛的应用

目的研究右美托咪定复合布托啡诺用于剖宫产术产妇自控静脉镇痛(PCIA)的安全性和临床效果。方法选择择期硬膜外麻醉下行剖宫产术产妇60例,年龄24～43岁,身高153～171cm,体重53～93kg,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将产妇分为两组(n=30)。对照组(C组):胎儿娩出断脐后静脉给予生理盐水30ml,术后PCIA(布托啡诺3μg·kg~(-1)·h~(-1),背景输注速率2ml/h,每次按压0.5ml,锁定时间10min);右美托咪定组(D组):胎儿娩出断脐后静脉给予右美托咪定0.5μg/kg,术后PCIA(布托啡诺3μg·kg~(-1)·h~(-1)复合右美托咪定0.05μg·kg~(-1)·h~(-1),背景输注速率2ml/h,每次按压0.5ml,锁定时间10min)。记录术后6、12、24和48h安静、运动和宫缩状态下的VAS评分;术后48h内产妇泌乳后取乳汁,采用高效液相色谱质谱联用法(HPLCMS/MS)测定乳汁中右美托咪定浓度并计算相对婴儿摄取量(RID);记录术后产妇满意度以及不良反应的发生情况。结果与C组比较,D组在术后6、12、24h安静、运动和宫缩状态下VAS评分明显降低(P0.05),D组在术后48h运动VAS评分明显降低(P0.05);D组产妇满意度明显高于C组(P0.05);D组右美托咪定RID值为(0.197±0.114)%;两组术后均未发生低血压、低氧血症、呼吸抑制、心动过缓以及恶心和呕吐等不良反应。结论健康产妇围术期使用右美托咪定可安全哺乳。术后镇痛使用布托啡诺复合0.05μg·kg~(-1)·h~(-1)右美托咪定能够提供满意的镇痛效果。     

外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤治疗效果及量效关系的研究

目的:运用不同浓度的外源性肺泡表面活性物质(Surfactant)对盐酸诱导急性肺损伤兔进行肺灌洗治疗并评价治疗效果及量效关系。方法:25只新西兰白兔用盐酸诱导造模致PaO2/FiO2<150mmHg,然后随机分成5组,每组5只,以10ml/kg的容量灌洗:生理盐水(组Ⅰ)、表面活性物质1g/L(组Ⅱ)、表面活性物质3g/L(组Ⅲ)、表面活性物质6g/L(组Ⅳ)和表面活性物质12g/L(组Ⅴ),观察用表面活性物质洗肺治疗后PaO2/FiO2、PaCO2和气道吸气峰压(PIP)的变化。结果:组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ在治疗后30minPaO2/FiO2、PaCO2均显著改善,3组之间没有显著差异,但PaO2/FiO2的改善不能持续3h,而PaCO2的改善不能持续2h,对于气道峰压(PIP)来说,只有组Ⅴ在30min出现显著降低但也不能持续2h。结论:用3g/L以上的表面活性物质对盐酸诱导的急性肺损伤进行肺灌洗治疗有效,可以明显改善PaO2/FiO2,但疗效的持续时间不能超过3h,而且即使采用更高浓度的3、6、12g/L的表面活性物质也不能相应提高治疗效果或延长疗效的持续时间。     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响

目的研究兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响。方法新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0．0225N的盐酸12ml／kg,造成急性弥漫性肺损伤。注入盐酸1h后,动脉氧分压(PaO2)低于150mmHg的动物随机分为三个实验组和两个对照组,每组5只。实验组分别在盐酸注入后1h(T1组)、2h(T2组)、3h(T3组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗;对照组在盐酸注入后1h(C1组)、2h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗后30、60、90、120min测动脉血气值、气道峰压(PIP)。结果肺灌洗30min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,T2组升高到200mmHg以上,T3组升高不明显;两对照组PaO2没有改善。T1、T2、T3组PIP、PaCO2轻度下降,后逐渐升高。结论早期采用肺表面活性物质灌洗对兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后肺气体交换有一定疗效。     

热休克蛋白27改善小鼠内毒素血症心功能不全的机制

目的 探讨Hsp27的保护作用是否与激活P13K/Akt信号通路、减轻炎症反应有关.方法 (1)诱导小鼠内毒素血症心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠(Hsp 27 Tg)和野生型对照鼠(WT)均腹腔注射内毒素(LPS,10ms/ks);(2)心功能测定 LPS注射后6 h,以心脏超声评价,n:6;(3)P13K/Akt信号通路活性测定 LPS注射后1 h收集心脏,以Western blot法测定Akt及Gsk-3(的磷酸化水平,n=4;(4)NF-B炎症通路活性检测 LPS注射后1 h以Western blot测定IκBα水平,n=4;同时在大鼠心肌细胞中进行相同实验,n:3;(5)心肌细胞凋亡LPS注射后24 h,以TUNEL法检测,,n=4.结果 (1)Hsp27显著改善LPS所致的心功能不全.与基础值相比,LPS处理使WT,Hsp27 Tg均出现心功能不全,但Hsp 27 Tg的心功能不全程度显著轻于WT(P<0.01或P<0.05).(2)Hsp27显著抑制LPS所致的IκBα降解.与WT比较,高表达Hsp27显著减轻了LPS诱导的小鼠心肌IκBα降解[(41.43±24.10)%vs.(72.92±9.20)%,P<0.05],培养的大鼠心肌细胞实验结果与之类似.(3)Hsp27可增强激活P13K/Akt信号通路.LPS处理后,WT和Hsp27Tg鼠心肌组织中磷酸化Akt水平分别为(3.11±0.83)和(5.13±0.73),磷酸化GSK-30水平分别为(3.19±1.04)和(5.71±1.20).与WT比较,Hsp27Tg心肌组织中的磷酸化Akt和GSK-3β水平均显著提高(P<0.05).类似结果在体外培养的细胞实验中也被证实.(4)Hsp27显著抑制LPS所致的心肌细胞凋亡.LPS处理后24 h,WT和Hsp27Tg心肌细胞凋亡率分别为(6.46±1.74)%和(2.88±0.91)%,与WT比较,心肌细胞凋亡在Hsp27Tg中被显著减轻(P<0.01).结论 高表达Hsp27对小鼠内毒素血症心功能不全有显著改善作用,其保护作用与激活P13K/Akt信号通路、抑制NFκB;依赖性炎症反应有关.