硬膜外预充生理盐水对置管诱发剖宫产术患者硬膜外血管损伤的影响

目的 评价硬膜外预充生理盐水对置管诱发剖宫产术患者硬膜外血管损伤的影响.方法 单胎足月妊娠拟在硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术的患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄27～33岁,体重66～75 kg.随机分为3组(n=50),Ⅰ组直接置入硬膜外导管,Ⅱ组和Ⅲ组在硬膜外置管前通过硬膜外针注射0.9%生理盐水或含肾上腺素(1:200 000)的生理盐水5 ml,注射完后保持注射器压缩针栓20 s,使液体充分扩散.记录置入硬膜外导管时硬膜外穿刺针针尾见淡红色血水、硬膜外导管回抽见淡红色血水、硬膜外导管置入血管(从导管回抽出新鲜血液)的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组硬膜外穿刺针针尾见淡红色血水的发生率、硬膜外导管回抽见淡红色血水的发生率和硬膜外导管置入血管的发生率均明显降低(P＜0.01);Ⅱ组和Ⅲ组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论硬膜外预充生理盐水5 ml可有效预防置管诱发剖宫产术患者硬膜外血管的损伤.1∶200 000肾上腺素并不能进一步预防置管诱发的硬膜外血管损伤.     

腹腔镜手术CO_2气腹及体位改变对眼内压的影响

目的 研究CO2气腹及手术体位对眼内压(IOP)的影响.方法 全麻下腹腔镜手术患者36例分为盆腔手术(A组)和胆囊切除术(B组)两组,每组18例.手术体位:A组头低位25°,B组头高位25°.记录麻醉前(T0)、气管插管后5 min(T1)、气腹后5 min(T2)、体位改变后5 min(T3)、体位改变后30 min(T4)和PETCO2降低至正常后(T5)的IOP.结果 两组IOP在全麻诱导后明显下降.A组T4时IOP逐渐增高至(21.0±1.6)mm Hg,T5时降低至(14.6±1.6)mm Hg.B组T4时IOP逐渐增高至(12.1±2.9)mm Hg,T5时降低至(11.1±1.2)mm Hg.两组术中的IOP与PETCO2呈正相关.结论 用丙泊酚全麻诱导可显著降低IOP.头高位手术和保持PETCO2于正常水平是避免IOP升高的重要因素.     

自制七氟醚麻醉诱导回路在患儿手术室外的应用

七氟醚麻醉诱导的实施需要专门带有七氟醚挥发罐的麻醉机和气源,实施麻醉诱导必须在手术室内进行.但患儿在清醒状态下一旦离开家长的陪护,哭闹多不可避免.本文将常用的麻醉设备自行组装成七氟醚麻醉诱导回路(专利号201020516793.X),用于手术室外患儿的麻醉诱导,效果良好,现报道如下. 资料与方法 一般资料本文已经本院伦理委员会批准并签署书面知情同意书.拟行斜视矫正术患儿100例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,男64例,女36例,年龄1～6岁,体重8～26 kg.患儿随机均分为两组.     

Rh(D)阳性血用于Rh(D)阴性患者术中大出血抢救成功一例

患者,女,56岁,58kg,因"间断性右腰痛1月余"入院,诊断为"右肾上腺占位".患者一般情况良好,既往无输血史,生育史4-0-0-4.入院检查:BP 116/73mmHg,HR 72次/分.ECG正常;血型鉴定:O型,Rh(D)阴性;血生化和心肺肝肾功能检查均在正常范围;B超示肾上腺来源,腹膜后占位112mm×90 mm;血去甲肾上腺素9736.3 pg/ml,肾上腺素433.8 pg/ml;PET-CT示右肾上腺区巨大肿块伴囊性变及钙化,考虑为低度恶性肿瘤,皮质腺癌或嗜铬细胞瘤的可能.患者入院后给予酚苄明等术前准备,拟在全麻下行嗜铬细胞瘤切除术.     

产时子宫外胎儿膈疝手术的麻醉一例

孕妇,37岁,75 kg,孕7月时产前检查发现胎儿膈疝,现孕38⁺²周入院。B超示单胎妊娠,胎儿膈疝,胃泡及部分肠管位于左侧胸腔,心脏右移,右肺发育基本正常,左肺状态不确定,余未发现异常。胎盘附于子宫左后侧壁。鉴于胎儿出生自主呼吸建立后胸-腹腔压力差增加,可能使膈疝病情加重,因此在产时胎儿未建立自主呼吸、利用胎盘循环行胎儿膈疝修补术以增加新生儿存活机率。与产妇反复沟通后,拟行剖宫产术+产时宫外胎儿膈疝修补术。产妇既往无特殊病史,无椎管内麻醉禁忌证。入室后开放静脉输液,监测ECG、NIBP、SpO₂、右侧桡动脉有创测压。L_2～3间隙硬膜外穿刺置管,给予2%利多卡因5     

钠钾镁钙葡萄糖注射液扩容对术中血糖、电解质和酸碱平衡的影响

目的比较钠钾镁钙葡萄糖注射液和复方乳酸钠注射液扩容对术中血糖、电解质及酸碱平衡的影响。方法择期行胃肠道手术患者30例,采用随机数字法分为研究组(n=16)和对照组(n=14),研究组使用钠钾镁钙葡萄糖注射液扩容,对照组使用复方乳酸钠注射液扩容,分别在入室后以15ml·kg-1·h-1的速度输注相应液体。分别于输液前(T0)、输液量为10ml/kg(T1)、20ml/kg(T2)和30ml/kg(T3)时检测患者血糖、血乳酸、电解质及pH值等。结果输液后研究组血糖明显升高(P<0.05),血乳酸无明显变化,血pH明显降低(P<0.05);对照组血乳酸明显升高(P<0.05);两组电解质水平均无明显变化。结论钠钾镁钙葡萄糖注射液在扩容、维持电解质及酸碱平衡方面与复方乳酸钠注射液效果相当,可避免大量输入复方乳酸钠注射液所致的乳酸升高,但当大量输注钠钾镁钙葡萄糖注射液时可导致一定程度的血糖升高。     

疼痛的药物治疗

疼痛治疗的主要方法有神经阻滞和药物治疗。用于疼痛治疗的药物主要包括改善循环药,抗抑郁药,末梢性镇痛药,中枢性镇痛药,抗不安药,治疗头痛的药物,中草药,皮肤吸收性药物和镇痛辅助药九大类。本文就目前临床上常用的疼痛治疗药物的药理学特点,使用方法,副作用等作一简要介绍。     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

白血病产妇剖宫产术并发肺水肿一例

患者,女,22岁,83 kg,G1P0,双胎孕37+1周待产入院。入院查体:BP 140/85 mm Hg,HR90次/分,皮肤黏膜无出血点,未触及浅表淋巴结肿大,双下肢Ⅱ度浮肿,腹部膨隆,宫高39 cm,腹围112 cm,胎位LOA、ROA,胎心145/143     

双胎妊娠合并慢性粒细胞性白血病围生期处理一例

患者,女,22岁,83 kg,G P0,双胎孕37+1周待产入院.人院查体:血压140/85 mmHg,心率90次/分,皮肤黏膜无出血点,浅表淋巴结未触及肿大,双下肢Ⅱ度浮肿,腹部膨隆,宫高39 cm,腹围112 cm,胎位LOA、ROA,胎心145/143次/分,肝脾触诊不满意.