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41.
目的:采用立体定向技术建立Wistar大鼠额叶C6胶质瘤模型,观察成瘤动物的生物学特性,总结建立此模型的成功经验.方法:利用立体定向技术于纯种Wistar大鼠额叶接种C6胶质瘤细胞,观察大鼠的生物学特性,取脑标本行常规HE染色及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,观察肿瘤标本的病理特征和GFAP阳性情况.结果:大鼠脑内接种C6胶质瘤细胞的成功率为100%,成瘤大鼠的平均生存期为4周,肿瘤内部出现大片的坏死灶,坏死灶与肿瘤灶相间分布,采用免疫荧光检查发现,坏死灶不显影,而肿瘤灶呈条索状的免疫荧光条带.结论:立体定向技术可有效地建立Wistar大鼠额叶C6胶质瘤模型,其病理学特征符合胶质瘤的形态学特性,该模型在研究胶质瘤治疗方面有广泛的用途. 相似文献
42.
脊髓空洞内外压力测定及空洞-腹腔分流术后长期随访研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的根据空洞内外压力差及术后长期随访结果探讨和总结用“T”型管行脊髓空洞-腹腔分流术式的理论基础和效果。方法对26例患者术中分别测定空洞内外压力后,再用“T”型管行脊髓空洞-腹腔分流术。将本组的26例与我们以前报道的22例相同病例一起定期行临床及影像学随访,随访期为2个月~12年(平均7.1年)。结果 26例经测定发现空洞内压力均等或低于空洞外 (蛛网膜下腔)压力。两组术后长期影像学随访发现脊髓空洞均明显缩小,仅1例空洞术后3个月因分流管堵塞而复发。两组总的手术分流有效率为97.67%,临床症状明显改善率79.1%。结论用“T”型管行脊髓空洞-腹腔分流术治疗较大型脊髓空洞症是合理且长期有效的方法。 相似文献
43.
空气中甲醛经呼吸道吸收后 ,在体内经生物转化 ,最终以甲酸的形式从尿液中排出。尿中甲酸可以作为职业性接触 (在合成树脂、塑料、合成纤维等生产中 )甲醛的生物标志物 ,其含量可以反映甲醛的体内剂量。对尿中有机酸的测定目前常采用高效液相色谱及离子色谱法和毛细管气相色谱法 ,但由于尿样较复杂 ,上述方法存在柱污染问题。本文采用顶空色谱法测定 ,即在密闭体系中 ,甲酸与乙醇经硫酸催化变成挥发性的甲酸乙酯 ,从液相逸入液面的气相中 ,在一定温度下甲酸乙酯分子在气、液相达到平衡时 ,甲酸乙酯在气相中的浓度和它在液相中的浓度成正比 [… 相似文献
44.
甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中细胞间黏附分子 (ICAM ) 1含量的影响 ,探讨其作用机制。方法 将 5 5只SD大鼠随机分为 3组 ,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型 ,正常组 5只 ,麻醉后 ,只行开颅手术 ,不作头颅打击 ;治疗组致伤后腹腔内注射 3 0mg/kg体重甲基强的松龙 ,对照组腹腔内注射 3 0mg/kg体重生理盐水。对照组和治疗组分别在伤后 6、2 4、48、72、96h断头取脑 ,对脑组织中ICAM 1含量进行检测。结果 治疗组脑皮质中的ICAM 1活性在伤后 6h较对照组升高 (P <0 .0 1) ,48h达高峰后开始下降 ,96h降至基础水平。甲基强的松龙治疗组在伤后 6~ 48hICAM 1活性较对照组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 颅脑损伤后 ,受损脑组织中ICAM 1含量升高 ,甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM 1活性 ,起到保护创伤神经元的作用。 相似文献
45.
46.
我们采用经导管部分性脾动脉挂塞术治疗脾亢患12例,取得满意效果,现就其方法与体会报告如下。 相似文献
47.
自2000年10月,我院利用东大阿尔派公司生产的数字化成像系统,开展消化道造影1500余例,笔者将常规X线胃肠机与数字化成像X线机应用中的体会,报道如下:1.材料与方法随机抽取常规X线胃肠机资料片50份,其中男31例,女19例,年龄18—76岁,平均年龄42岁。从数字化综合X线机上,调出连续病例号病人50人, 相似文献
48.
边缘系统胶质瘤的临床病理特征及手术治疗 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 对边缘系统胶质瘤的临床特征,手术切除及效果进行分析。方法 对1997年10月至2000年4月进行切除的19例边缘系统胶质瘤病人的临床表现,病理类型,影像学特征,手术及预后进行回顾性分析。结果 19例病人均进行了肿瘤切除。14例全切,5例次全切,术后除各有2例病人出现暂时运动性失语和对侧肢体偏瘫外,均恢复良好,无严重的手术并发症及手术死亡。结论 边缘系统胶质瘤源于原始皮质,MRI能清楚地显示肿瘤的大小,部位,范围和界限,可以进行广泛性肿瘤切除而不损伤或很少损伤重要结构。 相似文献
49.
50.
Rac1表达调控对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖与凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨Rac1基因沉默对髓母细胞瘤Daoy细胞株细胞周期、凋亡的影响.方法 将Daoy细胞分为2组:Rac1-shRNA组和对照组,Rac1-shRNA组将Rac1-shRNA质粒转染Daoy细胞,对照组则转染空白质粒.分别用RT-PCR、Western blot及流式细胞仪检测2组Daoy细胞Rac1 mRNA、Rac1蛋白、细胞周期、细胞凋亡率的变化,并进行统计学比较.结果 Rac1 mRNA和Racl蛋白在髓母细胞瘤Daoy细胞株中均有高表达;Rac1基因沉默后Daoy细胞细胞周期受阻于G0~G1期,G0~G1期细胞所占比例明显增加(80.9%±4.9%),而S期所占细胞比例减少(11.8%±2.3%);Rac1-shRNA组Daoy细胞凋亡率为36.7%±3.9%,而对照组为8.5%±0.9%.2组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RNA干扰沉默Rac1基因可以抑制Daoy细胞增殖,促进细胞凋亡,Rac1可成为抑制髓母细胞瘤增殖并促进细胞凋亡新的靶点. 相似文献