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1.
问:我单位体验时,发现我患有轻度的宫颈糜烂和阴道炎.老公听说后很是体贴,从不主动提过性生活的事。我自己也担心过性生活会加重病情,所以对此也有顾虑。请问,女性患妇科病时能否过性生活?应注意什么? 相似文献
2.
3.
江洋 《国际医药卫生导报》1995,(9)
我国海洋中生长着丰富的藻类 植物如紫菜、龙须菜、裙带菜、羊栖菜、马尼藻、海带、海参等。这些海洋藻类植物中含有丰富的优质蛋白、氨基酸、维生素、矿物质等,都是人体所需的营养物质。近年来,世界上许多国家都开展了食用海藻的研究,发现经常吃海藻食物可使体液保 相似文献
4.
探讨锌指蛋白440(ZNF440)在膝关节(Knee)骨性关节炎(OA)软骨细胞损伤和退化变性病理生理学中的作用。方法 Knee软骨中分离人软骨细胞,分为对照组、Knee OA组、ZNF440-GFP(绿色荧光蛋白)组、ZNF440-siRNA组和Scriptaid组。通过免疫组化和Western blotting测定ZNF440在Knee OA软骨中的表达。用ZNF440-GFP过表达和ZNF440-siRNA转染细胞,并给予白细胞介素-1β(IL-1β)刺激。分别用qPCR和WB检测分解代谢、合成代谢和凋亡相关标志物的mRNA和蛋白表达水平。生物信息学分析有可能抑制ZNF440表达的化合物。结果 与对照组相比,ZNF440在Knee OA软骨中的表达有所增加(P<0.05);ZNF440过表达明显增加基质金属蛋白酶(MMP)13和PARP p85的表达,并降低COL2A1表达(P<0.05);siRNA敲除ZNF440可部分逆转IL-1β刺激诱导的人Knee OA软骨细胞的分解代谢和细胞凋亡(P<0.05)。通过生物信息学分析和验证实验,确定Scriptaid是一种有可能下调ZNF440表达的化合物。Scriptaid处理可降低OA软骨细胞中ZNF440的表达,同时降低过表达ZNF440的人Knee OA软骨细胞中MMP13和PARP p85的表达(P<0.05)。结论 ZNF440在人Knee OA软骨中的表达明显增加,可能通过调节细胞中炎症、分解代谢和凋亡标志物的表达参与软骨退行性机制。此外,Scriptaid可降低ZNF440的表达,并抑制其在OA软骨细胞中的破坏作用 相似文献
5.
2002-2005年湖南省某市吸毒人群艾滋病哨点监测报告 总被引:3,自引:2,他引:3
目的了解湖南省某市吸毒人群中HIV流行趋势及其行为变化,为制定防治对策提供依据。方法采用描述流行病学方法对2002~2005年湖南省某市吸毒人群艾滋病哨点监测资料进行分析。结果2002~2005年湖南省某市吸毒人群中注射吸毒比例波动在87.41%~95.79%之间,共用注射器的比例从2002年的86.71%下降到2005年的75.71%,HIV感染率从2002年的11.89%上升到2004年的21.79%,最后一次使用安全套比例徘徊在20.28%~34.58%之间。结论湖南省某市吸毒人群中注射吸毒比例高,共用注射器现象严重,安全套使用率低,是当地艾滋病快速流行的主要原因。进一步加强对吸毒人群的健康教育和行为干预是今后艾滋病防治工作的重点。 相似文献
6.
目的 评价不同治疗方法对头颈部腺样囊性癌预后的影响.方法 检索中国知网、万方、维普、PubMed、Medline、Cochrone library、OVID、SciVerse ScienceDirect等数据库,检索时间为建库到2014年6月.筛选符合要求的文献,并提取手术(S)、放疗(R)、手术+放疗(SR)三种治疗方法的5年观测指标(生存率、无瘤生存率、局部控制率),用RevMan 5.2软件对纳入文献的指标进行Meta分析.结果 共27篇文献,1886例患者纳入研究.Meta分析结果显示:手术+放疗组与单独手术组的5年生存率、5年无瘤生存率、5年局部控制率差异均有统计学意义(P<0.05);手术+放疗组与单独放疗组的5年生存率、局部控制率差异有统计学意义(P<0.05),5年无瘤生存率差异无统计学意义(P>0.05);单独手术组与放疗组的5年生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论 手术联合放疗相比单独手术或放疗能提高患者5年生存率和5年局部控制率,手术比放疗更能提高患者5年生存率. 相似文献
7.
一年来我科采用自己配制的速效口腔溃疡散治疗口疮性口炎68例,男27例,女41例;年龄8个月~62岁。方法:取明矾10克,研成细末与0.1克达可罗宁(达可隆)混匀后过80目筛即可装瓶备用。用棉签将溃疡表面唾液吸干,然后涂以适量药散以能覆盖溃疡 相似文献
8.
<正>中国结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发病率和死亡率均保持上升趋势。2020年中国癌症统计报告显示,我国CRC发病率、死亡率在全部恶性肿瘤中分别居第2位和第5位,其中2020年新发病例55.5万,死亡病例28.6万,对比2015年分别增加44%和52%[1-2]。不仅城市CRC发病率逐年升高,农村发病率也逐年攀升,多数患者在确诊时已属于中晚期。 相似文献
9.
目的:探讨大黄酸对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法:以人骨肉瘤MG-63细胞为研究对象,利用CCK-8实验检测大黄酸对MG-63细胞增殖的影响,并计算大黄酸作用48 h的半数抑制浓度(IC50),采用该浓度进行后续的实验。转染STAT3 siRNA至MG-63细胞,qRT-PCR和Western blot检测分别在mRNA和蛋白水平上检测转染效果,采用CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术验证大黄酸和STAT3 siRNA及其联合作用对MG-63细胞存活率、克隆形成、凋亡能力的影响,Western blot检测各组MG-63细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3的表达情况。结果:大黄酸能够呈浓度依赖性的抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖,干预48 h的IC50为46.05 μmol/L。大黄酸或STAT3 siRNA均能降低MG-63细胞中STAT3的表达,抑制MG-63细胞存活率,阻碍细胞克隆形成能力,促进细胞凋亡,上调细胞中Bax和Cleaved Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达;且二者联合效果更显著。结论:大黄酸通过抑制STAT3基因表达抑制骨肉瘤细胞增殖并促进细胞凋亡。 相似文献
10.
背景:设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的:观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法:将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组:低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论:造模后30h、7d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1el错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。 相似文献