肺复康方治疗中晚期非小细胞肺癌30例

目的:观察中药肺复康方对中晚期非小细胞肺癌患者的生存期及原发病灶疗效的影响。方法:根据纳入标准选入60例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予中药肺复康方治疗,对照组随访观察,对照统计两组半年、1年、2年生存率、中位生存期(MST)及原发病灶疗效。结果:治疗组的半年、1年、2年的生存率分别为63.33%、26.67%、6.67%,中位生存期为(6.000±0.782)个月;对照组的半年、1年、2年生存率分别为36.67%、10.00%、3.33%,中位生存期为(3.000±0.911)个月,治疗组的中位生存期较对照组延长了3个月。两组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组原发病灶的瘤体有效率和疾病控制率比较,治疗组分别是23.33%、83.33%,对照组是6.67%、30.00%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:中药肺复康方治疗中晚期非小细胞肺癌可显著延长患者生存期,提高远期生存率,并且有效抑制瘤体增长。     

左归降糖方对2型糖尿病MKR小鼠脑NF-κB信号通路炎症因子的影响

目的 探讨左归降糖方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路炎症因子的影响.方法 30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖方组;高脂饲料饲养MKR鼠加重体内糖脂代谢紊乱,左归降糖方组干预治疗高脂饮食MKR鼠4周,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂浓度,RT-PCR检测小鼠脑组织IKB、TNF-α和MCP-1基因mRNA表达变化.结果 与普通MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇水平升高,甘油三酯水平下降,脑组织TNF-α和MCP-1基因mRNA表达水平均增加;左归降糖方降低高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇以及甘油三酯水平,同时降低脑组织TNF-α、MCP-1基因mRNA表达水平.结论 左归降糖方可通过抑制高脂饮食MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路的激活来降低炎症损伤,对脑组织具有保护作用.     

麝香酮对氰化钠加缺糖致PC12细胞缺血损伤的保护作用

目的:研究麝香酮对PC12细胞缺血损伤的影响。方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定,研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果:10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地降低NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质内LDH的释放,其IC50为:43.33μmol/L。在10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地增加NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质的MTT比色值,其IC50为30.62μmol/L。结论:麝香酮对PC12细胞缺血损伤具有保护作用。     

A pilot study of genipin cross-linking effects on bullous keratopathy in rabbits

目的:评价京尼平交联治疗兔大泡性角膜病变的效果.方法:将已建立大泡性角膜病变动物模型的9只雌性新西兰白兔随机分为3组:治疗组(n=3),对照组(n=3),空白对照组(n=3).其中治疗组:刮除角膜上皮后,应用0.25%的京尼平浸泡实验眼角膜40min(24℃);对照组:刮除角膜上皮后,应用生理盐水浸泡实验眼角膜40min(24℃);空白对照组:不进行任何处理.处理后2wk内进行以下检查:裂隙灯检查、中央角膜厚度(CCT)测量、体质量和应激反应评估、组织学检查和利用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测基质层细胞凋亡.结果:与对照组和空白对照组相比,治疗组角膜水肿明显减轻、角膜上皮逐渐修复完整、角膜大泡消失、中央角膜角膜厚度显著下降(P<0.05)、体质量显著增加(P<0.05).治疗组的实验动物活动性较处理前增加,反抗行为减少,攻击性减低.治疗组角膜基质层胶原纤维排列更为紧致、规则,可见蓝色条索状交联产物.治疗组角膜基质层均偶见凋亡细胞,对照组及空白对照组未明显见凋亡细胞.结论:京尼平交联治疗可使兔大泡性角膜病变角膜水肿减轻,疼痛症状缓解,其可能的机制为京尼平交联使角膜基质层胶原纤维排列紧密,从而阻止角膜水肿和大泡的形成.     

Changes of TGF-β2, MMP-2, and TIMP-2 levels in the vitreous of patients with high myopia

Purpose

To investigate the concentrations of transforming growth factor (TGF)-β2, matrix metalloproteinase (MMP)-2, and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-2 in the vitreous of patients with high myopia.

Methods

Twenty-six patients with high myopia (HM) who received vitrectomy for macular retinoschisis or macular hole were enrolled in this prospective study. Twenty-six patients with idiopathic macular hole or macular epiretinal membrane were chosen as a control group. Vitreous samples were obtained during the vitrectomy surgery. The levels of TGF-β2、MMP-2、TIMP-2 in the vitreous samples were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The MMP activity was determined by a fluorometric assay.

Results

There was no significant difference in the vitreous level of TGF-β2 between HM (1.64?±?0.38 ng/ml) and the control group (1.56?±?0.32 ng/ml, p?=?0.56). The vitreous levels of MMP-2 in HM (32.40?±?14.90 ng/ml) were significantly higher than in the control group (21.42?±?6.74 ng/ml, p?MMP-2/TIMP-2 was significantly elevated in the vitreous samples from HM (0.61?±?0.19), compared to the control group (0.48?±?0.11, p?p?Conclusions The elevated MMP/TIMP ratio and MMP activity may play a role in the pathogenesis of human high myopia. Large prospective studies are needed to further investigate the effect of MMPs in the pathogenesis of human high myopia.     

脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系

目的 探讨脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物蛋白-过氧化物连接(SP)法及RT-PCR技术,检测20例正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)、12例轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及22例重度子痫前期(重度子痫前期组)患者胎盘组织中脂联素蛋白及其mRNA的表达,并分析其与子痫前期发病的关系.结果 (1)3组孕妇胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞质内脂联素蛋白均呈阳性表达,且各组内胎盘母面及子面脂联素蛋白的表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)重度子痫前期组胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(30 984±14 604)低于轻度子痫前期组(58 360±8910)及正常妊娠组(53 246±17 554),差异均有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组中妊娠足月者胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(38 890±20 386)与未足月者(29 319±8997)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但与正常妊娠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组孕妇胎盘组织中均有脂联素mRNA的表达.其中重度子痫前期组胎盘组织中脂联素mRNA表达水平(1.0±0.2)低于轻度子痫前期组(2.9±0.8)及正常妊娠组(3.3±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘组织中脂联素mRNA表达水平下降导致其蛋白表达水平也下降,提示脂联素的异常表达参与了子痫前期的发病.     

TGF-β_1在PCOS卵巢间质纤维化形成中的作用

目的:探讨TGF-β1在PCOS大鼠卵巢间质纤维化、包膜硬化形成中的作用。方法:利用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射的方法建立PCOS病理模型大鼠20只,用微粒子酶免分析法测定血清性激素E2、T、LH、FSH、LH/FSH、空腹胰岛素(FINS)水平,及光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构,透射电镜观察细胞超微结构来验证模型。采用免疫组化法检测PCOS组(n=20)卵巢细胞因子TGF-β1的表达,并与20只正常大鼠相比照。结果:TGF-β1在PCOS组各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而在窦状卵泡膜细胞和卵巢间质细胞中的表达,PCOS组显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:多囊卵巢中TGF-β1表达异常,可能是导致多囊卵巢间质纤维化、包膜增厚的原因之一,TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。