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11.
肝硬变常伴发胆道疾病,治疗比较困难,手术危险性大,已引起临床上广泛注意。不少作者曾就此问题进行研究,发表了不少看法,现综合报道如下。发病率: Castaing经尸解、胆道造影或手术证实384例肝硬变患者中并发胆石64例(17%)。Nichoias指出肝硬变病人伴发胆石症的比例两倍于非肝硬变病人,其中男女的比例为1:1,这也不同于非肝硬变病人中女性多于男性(3:1)的现象。他从尸解资料中证实,2,377例肝硬变病人伴发胆石症达30.8%,而无肝硬变者仅为16.0%。其中胆石的性质以胆色素为多,占66.2%,而无肝硬变者的胆石属胆色素性质仅 相似文献
12.
13.
MML(Medical Markup Language)是一套不同医疗设施间的数据交换规格。于1995年在日本被开发。MML从版本2.21开始使用XML(eXtensible Markup Language)作为标记语言。而最新版本3.0又遵循HL7Clincal Document Architecture(CDA),包含14模块和36个数据定义表格。目前在中国,还没有一个使用XML来结构整个病历内容的规格。鉴于MML的柔韧性,我们制作了一个基于3.0版本的汉化版。日本与中国虽然诊疗流程、病历记录的内容等都很相似,但是也有一些,比如民族的表现、中医诊断分类,医师资格分类等都是日本不存在的或者分类不同的信息。另外,因为国情不同,医疗保险制度也完全不同。为了使MML能在中国的医院适用,我们追加和更改了12个数据定义表格,并重新制作了医疗保险信息模块。MML汉化版不止是一个对原规格的翻译和说明,它还考虑了本地的需要。因此,使用MML汉化版在中国的医疗设施间进行医疗数据交换已经成为可能。 相似文献
14.
作者复制了家兔病理性氧供依赖性(POSD)模型。采用渐进性低氧法降低总氧运输量(TO_2),从而考察机体氧运输及氧摄取的变化特点。结果表明,在TO_2-VO_2的关系中,对照组可清楚地分为“非依赖”与“依赖”两部分;内毒素组从呼吸空气开始,从未出现坪区,内毒素组和对照组依赖段的斜率,即氧提取率分别为0.473和0.730,两者差别显著(P<0.05)。内毒素组的动静脉血氧含量差值(CaO_2-CVO_2)在渐进性低氧过程中逐渐变小(P<0.01,ANOVA),对照组则呈相反变化趋势,故其组间差别越来越大,表明内毒素组氧提取率降低。 相似文献
15.
探讨贲门部浸润性癌的预后;与幽门部浸润性癌进行对比分析。方法贲门部癌50例,对照组幽门部部50例,采用临床病理学资料和免疫组织化学方法进行对比分析。结果①临床病理学,C.Cas和P.Cas之间除淋巴结转移(P〈0.05)有显著差异外,其它无显著性差异。②生存曲线分析,C.Cas和P.Cas之间,在淋巴结转移(P〈0.01)和淋巴管侵入(P〈0.05)方面有显著差异;在100例进行性胃癌当中癌的浸润 相似文献
16.
17.
持续性正加速度致意识丧失的机理及其监测 总被引:5,自引:0,他引:5
正在加速度引起的意识丧失(G-LOC)是当胶威胁飞行安全的主要因素。综述了G_LOC的机理及其生理监测,慢增长率正加速度导致的意识丧失的机理主要大脑缺血/缺氧;快增长率正加速度导致物意识丧失可能与颅内高应力有关,但缺直接的实验证据。用于G-LOC监测的生理指标中,眼水平动脉血压、脑氧饱和度等可能具有重要作用。 相似文献
18.
合成鱼腥草素对巨噬细胞呼吸爆发、细胞内游离钙离子浓度及T细胞分泌白细胞介素-2的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的为了进一步分析合成鱼腥草素的免疫调节作用机理 ,研究合成鱼腥草素对于巨噬细胞呼吸爆发、细胞内钙离子浓度以及T细胞分泌白细胞介素水平的影响。方法巨噬细胞分离自大鼠腹腔灌洗液。以 2′ ,7′ 二氯荧光素二乙酯作为荧光指示剂 ,采用流式细胞术检测巨噬细胞的呼吸爆发。以fura 2作为钙离子荧光指示剂采用荧光分光光度法测定细胞内钙离子浓度。利用淋巴细胞分离液采用密度梯度离心法分离外周血T细胞 ,并用尼龙毛柱加以纯化。用ELISA法测定在亚适剂量ConA、白细胞介素 1α(IL 1α)以及白细胞介素 1β(IL 1β)存在的条件下合成鱼腥草素对白细胞介素 2 (IL 2 )分泌的影响。结果合成鱼腥草素可以刺激巨噬细胞呼吸爆发 ,提高细胞内钙离子浓度水平 ,促进T细胞分泌IL 2。结论合成鱼腥草素可能具有激活巨噬细胞和T淋巴细胞的作用 ,从而部分解释合成鱼腥草素的佐剂作用以及治疗感染性疾病的作用机理。 相似文献
19.
西洛他唑对磷脂多糖诱导的粘附及粘附分子释放的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究磷酸二酯酶 3型抑制剂西洛他唑对磷脂多糖 (LPS)诱导的粘附及血管内皮细胞 (ECs)释放可溶性细胞粘附分子 (sCAMs)的影响。方法 体外培养第 4~ 6代人脐静脉血管内皮细胞 (HUVECs) ,以LPS(5mg·L- 1)刺激 ,并与西洛他唑 (1~ 10 μmol·L- 1)共培养 2 4h ,观察西洛他唑对由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附的影响 ;另取培养上清 ,以ELISA法测定HUVECs释放可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、细胞间粘附分子 1(sICAM 1)以及E 选择素 (sE selectin ,sELAM 1)。结果 西洛他唑抑制由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附以及HUVECs释放sVCAM 1,而对sICAM 1和sE 选择素无影响。并且 ,该药对于sVCAM 1的抑制作用被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H 89所阻断。结论 西洛他唑对由细胞因子LPS诱导的粘附反应以及ECs释放sVCAM 1有抑制作用 ,后者可能与PKA依赖性通路相关 相似文献
20.