超声靶向微泡破坏技术介导基因JNK1在小鼠肝癌细胞株中表达及对细胞迁移和侵袭作用的研究

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超声微泡+质粒+超声辐照组),E组(脂质体+超声微泡+质粒+超声辐照组)。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染率,荧光定量PCR和Western Blot法检测JNK1的基因和蛋白质表达水平,以CCK-8法检测5组细胞的细胞活性,应用Transwell实验检测各组细胞的体外迁移和侵袭能力。结果成功构建了pCDNA3.1-JNK1载体。各组转染率比较:E组均大于B、C、D组(P均0.05),C、D组转染率均高于B组(P均0.05),C、D组之间差异无统计学意义(P0.05)。E组JNK1 mRNA和蛋白表达水平均高于其他各组(P均0.05);E组细胞活性、迁移和侵袭能力均高于其他各组(P均0.05)结论 UTMD技术结合脂质体转染法可以提高pCDNA3.1-JNK1载体转染小鼠肝癌细胞株Hca-P的效率,加大基因JNK1表达的上调幅度,增强细胞活性、迁移和侵袭能力。     

p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖

目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。     

术前TACE治疗对肝癌患者黏着斑激酶、核因子-κBp65表达及术后生存率的影响

原发性肝癌是世界上发病率最高的恶性肿瘤之一,在我国是排第4位的常见恶性肿瘤,肿瘤致死病因排第2位,严重威胁人民的健康和生命^[1]。肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的85%~90%^[2],手术切除是肝癌的首选治疗方法,但由于本病起病隐匿,发现时多为中晚期,80%~90%的患者就诊时就已失去了手术切除的机会^[3]。     

结核性脑膜炎早期鞘内注射异菸肼56例疗效分析(摘要)

关于结脑的治疗,一般不主张鞘内注射给药。本文作者提出相反的意见,故摘要发表,请读者提出讨论意见。我们对1979~1983年住院的102例结核性脑膜炎(下称结脑)患者使用化疗,其中56例在化疗的同时,早期行鞘内注射     

肥大细胞与嗜碱性细胞

本文旨在介绍当前有关肥大细胞(Mast cells,MC)、嗜碱性细胞(Basophilcells,BP)化学介质释放的机理,并涉及MC、BP的来源、分布、形态学及其在迟发型反应中的作用。【肥大细胞、嗜碱性细胞的来源及分布】MC广泛存在于血管、淋巴管、末稍神经周围的结缔组织中,并且在易于接受外界刺激的器官如呼吸道、胃肠道、皮肤等的上皮附近分布较多。MC虽是成熟的细胞但其具有细胞分裂功能,其寿命较长。关于MC的前体细胞不甚清楚,可能系由胸腺、脾脏及淋巴结的单核细胞分化而来。北     

积雪草酸抑制变异链球菌生物膜形成及致龋能力的研究

目的:研究积雪草酸对变异链球菌(Streptococcus mutans,S.mutans)生物膜的抑制作用及对其产酸和产胞外多糖(extracellular polysaccharides,EPS)的影响.方法:通过药敏试验测定积雪草酸对S.mutans浮游菌的最低抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC);结晶紫试验和MTT试验分别探究积雪草酸对S.mu-tans生物膜的总量和代谢活性的影响;采用蒽酮-硫酸法,场发射扫描电镜(Field emission scanning electron micros-copy,FESEM)和激光共聚焦显微镜(Confocal laser scanning microscopy,CLSM)测定积雪草酸对S.mutans生物膜EPS的产生和结构形貌的影响;pH计测定积雪草酸对S.mutans产酸的影响;CCK-8法检测积雪草酸的细胞毒性.结果:积雪草酸对S.mutans的最低抑菌浓度为20μg/mL,在亚抑菌浓度(10μg/mL和5μg/mL)下均能有效抑制S.mutans生物膜形成以及产酸和产EPS.同时,积雪草酸无明显的细胞毒性.结论:积雪草酸在一定浓度下能有效抑制S.mutans生物膜形成,并能降低其产酸和产EPS等致龋毒力.     

一种医疗废物分类处置架的设计与应用

配药是临床工作中常用的护理技术操作,产生的医疗废物需进行分类处置。传统的做法是治疗室内地板上同时摆放多个分类处置容器对医疗废物进行处理,此方法不仅分类正确率较低,增大了护士工作量,而且增加了护士职业暴露的风险,同时治疗室放置较多的医疗垃圾桶影响整洁和美观,进一步处理耗时费力。为解决该问题,我们设计了一种可以分类放置多个容器、可移动的医疗废物分类处置架,并     

鼻咽癌颅底骨质破坏放疗后的修复

目的探讨具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后颅底骨质的修复、影响因素及其与生存率的关系。方法回顾性复习该科2003年7月-2005年6月经病理确诊且经鼻咽MR证实有颅底骨质破坏的局部晚期鼻咽癌患者共201例,全部患者完成治疗,观察颅底骨质破坏放疗后的骨质修复,采用治疗后定期MRI检查。局部失败定义为病理确诊或MRI显示肿瘤进展。结果 201例具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后122例(60.3%)有骨质修复,分为完全性修复、部分修复,79例(30.7%)无修复。颅底骨质修复者均在1年之内完成。颅底骨质修复组和无修复组1、3和5年总生存率分别为100.0%∶100.0%、80.4%∶27.9%和62.7%∶20.8%,3和5年总生存率差异有统计学意义(P<0.05)。多因素显示具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者颅底骨质修复与KPS评分、放疗剂量和颅底骨质破坏的程度有关(P<0.05)。结论 MRI能显示鼻咽癌放疗后颅底骨质的修复,总生存率与颅底骨质修复相关,表明颅底的肿瘤完全消失。     

多发孤立性浆细胞瘤伴维生素D缺乏

多发孤立性浆细胞瘤(MSP)发病率低,相关报道罕见。本文报道1例63岁女性患者,右下肢针刺样疼痛2月余,伴麻木、乏力。实验室检查提示高甲状旁腺激素血症,血清骨源性碱性磷酸酶升高,维生素D缺乏。神经肌电图显示右下肢神经源性损害。骶椎、骨盆CT增强提示骶1椎体右侧见软组织团片灶,呈膨胀性骨质破坏,骨皮质破裂。18 F-FDF PET/CT显示胸骨、胸、腰椎椎体、左侧髂骨及右侧骶骨骨质破坏影。CT引导下经皮穿刺活检免疫组化显示浆细胞骨髓瘤、CD138(+)、MUM-1(+)、Lambda(+)。结合骨髓涂片等结果该病例诊断为多发孤立性浆细胞瘤。     

腔隙性脑梗死患者中高同型半胱氨酸水平与认知功能障碍的研究

目的探讨血浆高同型半胱氨酸(HCY)水平是否与血管性认知功能障碍有关。方法以合肥市第二人民医院神经内科162例明确诊断的腔隙性脑梗死患者为研究对象,将入组患者血浆的HCY水平划分为高HCY(82例)和正常HCY(对照组,80例)两组,并通过对这两组患者进行多维度的神经心理学成套量表测查,来评估其认知功能。组间比较采用t检验。结果与对照组相比,高HCY组患者在空间工作记忆(N-back)和执行功能(Stroop试验)方面成绩差异有统计学意义(t=8.995～64.305,P均0.05),而在长时记忆中的自由回忆任务中(AVLT)的成绩差异无统计学意义(P均0.05)。结论血浆高HCY水平可能与脑梗死患者的认知功能障碍有关,主要表现为对其工作记忆以及执行功能的影响突出,而对其长时记忆障碍的影响并不显著。