适形放疗联合通莲I号方治疗中晚期食管肿瘤疗效分析

[目的] 比较通莲I号方配合三维适形放疗与单纯三维适形放疗治疗中晚期食管肿瘤的疗效。[方法] 38例局部中晚期食管肿瘤患者,随机分为治疗组(21例) 和对照组(17例),两组均采用三维适形放疗,总剂量(56~66)Gy/(25~30)次/(5~6)周,治疗组加服通莲I号方每日1剂,每日2次,自放疗开始给药至放疗结束后1个月。[结果] 在瘤体尺寸控制方面,治疗组和对照组的总有效率差异有显著性(P<0.05),两组在毒副反应方面差异无显著性(P>0.05),两组治疗前后生活质量(KPS评分)自身比较差异有显著性(P<0.05),同时,治疗组生活质量改善情况优于对照组,两组间KPS评分比较差异有显著(P<0.05)。[结论] 通莲I号方配合三维适形放疗治疗中晚期食管肿瘤可以增强疗效,并可提高患者的生活质量。     

针刺单穴治疗失眠伴轻度焦虑抑郁状态的临床观察

目的：观察针刺单穴治疗失眠伴轻度焦虑抑郁状态的临床疗效。方法：将符合入选标准的失眠患者90例,随机分为3组（治疗组A、治疗组B和对照组）：分别针刺四白穴、上睛明穴、百会、四神聪穴,治疗前后采用相关量表评分,并进行疗效比较。结果：针刺治疗后与治疗前比较,三组（四白穴组、上睛明穴组和百会、四神聪穴组）患者失眠伴轻度焦虑抑郁状态都有一定的改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺单穴四白穴、上睛明穴治疗患者失眠伴轻度焦虑抑郁状态有效。     

噎膈血瘀证患者血清对食管癌EC9706细胞增殖 及PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响

摘要:目的　通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞增殖、形态变化及PI3K/Akt介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨食管癌瘀血内结证候形成的分子机制。方法　将EC9706细胞于37℃,5%饱和湿度的CO2培养箱孵育24 h,饥饿24 h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;光镜下观察各组间细胞形态;Western blotting法检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达差异。结果　血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50%增殖率为711 μl/10 ml培养液体积,光镜观察,该型噎膈患者血清刺激细胞呈长梭形改变,细胞连接成网状;在PI3K/Akt信号通路中,血瘀型噎膈患者血清对EC9706细胞蛋白EGFR、PI3K、Akt、p-Akt和 NF-κB的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　噎膈血瘀证患者血清提供利于细胞增殖的微环境,该证候的分子机制与PI3K/Akt信号通路蛋白超标达密切相关。     

“贯通式教学”与“节段式教学”在医学生理学教学中的利与弊

生理学是医学生的一门重要基础课程。目前,大多数医学院校的生理学授课有两种方式:由一位教师师进行从头至尾的贯通式教学和多位教师共同完成的节段式生理学教学方式。本文对这两种生理学教学方式进行了介绍和比较,阐明了针对不同情况的生理学教师应采用不同的授课方式,进而达到理想的教学效果。     

罗格列酮对实验性大鼠脑出血后细胞凋亡的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织细胞凋亡的影响。方法:88只健康老龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组8只,模型组40只,罗格列酮干预组40只,后2组又分为6 h、12 h、24 h、72 h、7 d 5个亚组,每组8只。采用大鼠股动脉新鲜自体不凝血50μl注入大脑纹状体基底节区复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量(water content of brain,BWC);原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑细胞的凋亡情况;免疫组化法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)的表达情况。结果:(1)随着大鼠脑出血后时间的延长,ICH组BWC呈逐渐增高趋势,并在72 h达高峰。与模型组比较,罗格列酮干预组BWC均降低,组织水肿减轻(P0.05)。TUNEL染色结果显示凋亡细胞的数量与各位BWC的复化相一致。(2)免疫组化法检测结果显示:大鼠脑出血后72 h,Caspase-3凋亡相关蛋白的表达明显上调。罗格列酮干预后,与模型组相比,PPARγ高表达,同时Caspase-3表达和凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮可能通过抑制Caspase-3的表达,降低脑出血后脑组织的继发性凋亡损伤,对脑组织起保护作用。     

microRNA-155在缺氧肺癌脑转移中的作用

  目的  明确缺氧与肺癌细胞释放microRNA-155的关系, 揭示肺癌脑转移的可能机制。  方法  建立人A549肺癌细胞缺氧模型,缺氧培养肺癌细胞0.5、2、4、8、12和24 h(并设同期常氧对照组)后,免疫荧光法和Western blot法测定肺癌细胞内热休克蛋白70 (hsp70)的表达水平;建立hsp70过表达的人肺癌细胞株A549/hsp70,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定缺氧各时点A549细胞和A549/hsp70细胞培养液内microRNA-155含量。构建体外血脑屏障模型,给予缺氧不同时间点的A549肺癌细胞培养液后,辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)检测体外血脑屏障模型的通透性变化;自动细胞计数仪计数Transwell下室培养液中的A549肺癌细胞数。将缺氧不同时间点的A549肺癌细胞培养液经尾静脉注入Wistar大鼠体内,Western blot法测定紧密连接蛋白occludin在脑组织血脑屏障内皮细胞中的表达水平;伊文思兰检测动物血脑屏障通透性改变。  结果  肺癌细胞缺氧8 h时,肺癌细胞内hsp70和培养液内microRNA-155的表达均达最高水平(P < 0.05)。与A549细胞相比,缺氧2~24 h时,A549/hsp70细胞培养液内microRNA-155含量的增加更显著。缺氧8 h,血脑屏障通透性最大,透过血脑屏障模型的肺癌细胞数最多。在动物水平,给予缺氧8 h的肺癌细胞培养液后,动物脑组织血脑屏障内皮细胞的occludin表达最低,且此时实验动物的血脑屏障通透性亦最大。  结论  缺氧可引起肺癌细胞内hsp70生成增多,促进了microRNA-155的表达,进而导致血脑屏障occludin表达减少,血脑屏障通透性增大,最终引起肺癌细胞转移入脑。     

缺血性脑卒中患者CYP2C19基因多态性与个体化用药的相关性

目的:探讨根据CYP2C19代谢分型进行的个体化用药调整对于氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的指导作用,为临床个体化用药提供参考。方法:纳入80例脑梗死患者,根据是否行CYP2C19基因检测分为经基因检测的个体化用药指导组40例和非基因检测的对照组40例。个体化用药指导组根据CYP2C19代谢分为:慢代谢型、中间代谢型、快代谢型及超快代谢型。快代谢型及超快代谢型按照常规使用氯吡格雷75 mg,每天1次。中间代谢型采用双倍氯吡格雷剂量150 mg,每天1次。慢代谢型患者氯吡格雷更换为替格瑞洛90 mg,每天2次或停用氯吡格雷,改用阿司匹林肠溶片100 mg每天1次;对照组按照常规使用氯吡格雷75 mg,每天1次。对所有入组患者出院后进行为期3个月的门诊或电话随访。比较两组血管事件发生率和改良Rankin量表(mRS)(0-1)发生率。结果:个体化用药指导组血管事件发生率明显低于对照组,mRS评分(0-1)发生率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:经CYP2C19基因检测对缺血性脑卒中患者进行的个体化用药,能显著降低血管不良事件发生率,同时对于患者预后生活能力改善也有显著提高。     

难治性甲状旁腺功能减退青少年的补钙治疗

目的 探讨难治性甲状旁腺功能减退(HP)青少年患者的补钙策略,总结这类患者药学监护点.方法 临床药师参与1例难治性HP青少年患者的诊治,从青少年患者补钙剂量与血钙关系、序贯治疗、长期补钙治疗方案、注意事项和远期安全性等方面协助医生及时优化调整方案,并对患者开展院内院外全程化个体化用药监护.结果 临床药师提供合理化建议,...     

热疗上调细胞间隙连接通讯对胶质瘤侵袭性的影响及其机制

目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的关系。方法热疗处理C6胶质瘤细胞后,免疫组织化学法和Western blot法动态检测HSP70和Cx43的表达水平;划痕标记染料示踪技术检测胶质瘤GJIC功能变化;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变。结果 C6细胞经热疗后,HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内Cx43的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗后的120 min达高峰,后逐渐减少。热疗后GJIC功能的恢复与C6细胞内Cx43的表达相一致,且GJIC功能越强,胶质瘤侵袭性越低。结论胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过其分子伴侣作用提高Cx43的表达水平,进而上调GJIC功能而引起胶质瘤侵袭性的下降。     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。