反复单形室性心动过速的导管射频消融治疗

目的对18例反复单形室性心动过速的消融情况进行分析,并对消融同形室性早搏根治反复单形室性心动过速的可行性、安全性及有效性进行分析.方法18例患者,男性4例,女性14例,年龄19～45岁.心电图及动态心电图均有频发室性早搏和非持续性室性心动过速.征得患者的知情同意书后,电生理检查和消融一次进行,标测和消融同形的室性早搏,采用起搏标测和激动标测相结合的方法,确定室性心动过速的起源处(消融靶点).靶点定位后进行射频消融,温度50～60度,能量30～40W.即刻成功标准为放电后10 s内同形室性早搏和非持续性室性心动过速消失,且静脉滴注异丙肾上腺素不能诱发,观察30 min窦性心律稳定.随访成功标准为术后动态心电图24h室性早搏少于100个,无室性心动过速发作.结果18例患者起源于右心室流出道17例,其中1例存在2种形态的室性心动过速,分别于肺动脉瓣上及瓣下消融成功.起源于左心室流出道1例,于主动脉瓣上左Valsalva窦内消融成功.即刻成功17例.随访平均(23±14)个月,无心动过速复发16例,复发2例,1例于术后3个月复发,再次消融成功,另1例于术后6个月复发,未接受第2次消融.1例术后出现少量心包积液,经放置引流管后好转,无其他并发症.结论消融同形室性早搏是根治反复单形室性心动过速安全和有效的方法.     

特殊心动过速诊断与治疗不间断性交界性折返性心动过速

不间断性交界性折返性心动过速 (ｐｅｒｍａｎｅｎｔｊｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｉｐｒｏｃａｔｉｎｇｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ ,ＰＪＲＴ)是Ｃｏｕｍｅｌ于 196 7年首先报告的一种特殊的心动过速。早期工作认为ＰＪＲＴ是不典型的房室结折返性心动过速(快慢折返型 ) ,因有不间断发作的特点 ,故称为ＰＪＲＴ。 2 0多年来心内电生理检查技术的进步及导管射频消融术 (ＲＦＣＡ)成功应用 ,已经证明ＰＪＲＴ实质上是具有递减传导功能隐匿房室慢旁路参与的房室折返性心动过速 (ＡＶＲＴ) ,可以通过射频消融手术根治。1　临床特点ＰＪＲＴ是一种少…     

静息心率与寿命

所谓静息心率是指在清醒不活动的安静状态下，每分钟的心跳次数。静息心率是否与人的寿命长短有关，一直是人们所关心的问题，也是科学家们关注的重大科学项目。研究已经证明，心率的快慢与寿命的长短密切相关。     

影响房室旁路导管射频消融术复发因素的分析

对１３例导管射频消融术（ＲＦＣＡ）后复发病例资料进行回顾性分析并与２３７例未复发者进行比较，旨在为进一步降低复发率提供线索．结果：性别、心动过速病史及心动过速频率与复发率无关（Ｐ＞０．０５）；成年组复发率高于童年及老年组（Ｐ＜０．０５）；前５０例ＲＦＣＡ患者复发率高于后２００例（Ｐ＜０．０５）复发组的房室波比值、房室融合波时限、融合波提前程度与对照组有显著差异性（Ｐ＜０．０５）；慢旁路的复发率高于普通旁路（Ｐ＜０．０５）；普通旁路之间、不同部位的旁路之间的复发率无显著差异性（Ｐ＞０．０５）；复发组的手术时间、Ｘ线曝光时间、放电有效时间、放电次数、射频电流的功率及能量均高于对照组（Ｐ＜０．０５），阻抗无显著差异性（Ｐ＞０．０５）．结论：术者的经验及靶点图特点是影响复发的主要因素；放电有效所需时间越长，复发可能越大．     

室性阵发性心动过速的心电图诊断及其鉴别诊断

室性阵发性心动过速(PVT)有重要的临床价值,常常表明有器质性心脏病存在,可以出现血流动力学的严重障碍而发生低血压或休克,可能加剧心脏电生理学不稳定性而发生心室纤颤造成突然死亡。因此迅速做出PVT的诊断与鉴别诊断是临床医师常常面临的实际问题。一、室性阵发性心动过速心电图特点: 1.QRS波群形态:一系列快速而畸形的     

利多卡因诱发心脏停搏5例报告

1934年人工合成利多卡因,做为局麻药使用,1950年发现它有明显抗心律失常效应,六十年代以来逐步广泛用于临床,现已成为治疗和预防室性心律失常的重要药物。但是若应用不当,也有诱发心脏停搏的危险,虽属少见,但情况危急,应引起重视。现报告5例,供同道们参考。     

阵发性心房颤动患者选择性逆行肺静脉造影结果分析

目的对28例阵发性心房颤动(房颤)患者的肺静脉选择性逆行造影中肺静脉的直径、走行等情况进行分析,为临床肺静脉电隔离提供参考.     

迷走神经对心房电重构的影响

目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管。通过RA导管进行600次／min的起搏30 min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前、后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和心房颤动易感窗口(VW)。结果A组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。B组犬心房电重构后与心房电重构前基础状态下及迷走神经刺激时的ERP的差异无统计学意义(O值均>0．05)。C组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。A组及C组心房电重构后ERP缩短值明显大于B组(P值均<0．05),但A组及C组ERP缩短值的差异无统计学意义(P>0．05)。基础状态下,3个实验组的实验犬在心房电重构前后均不能诱发心房颤动(VW接近0)。迷走神经刺激下, B组实验犬在心房电重构前后也不能诱发心房颤动(VW接近0),但A组及C组实验犬电重构后较电重构前容易诱发心房颤动(P值均<0．05)。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构可能伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激可能加重心房电重构,导致心房颤动易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低心房颤动易感性。     

碎裂电位消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的探讨碎裂电位消融对心房迷走神经调节功能及心房颤动易感性的影响。方法10条成年杂种犬,全麻下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管(房室结消融后,行临时右心室起搏)及右心房导管(Hallo导管),经右股静脉穿刺放置房间隔穿刺鞘管,经房间隔穿刺途径放置消融导管及左心房标测导管(Lasso导管)。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。通过双侧颈部交感-迷走神经干刺激诱发并维持心房颤动,在心房颤动过程中标测并记录碎裂电位的分布部位。测量碎裂电位消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长(SCL)及右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。消融后应用甲醛固定心脏标本,对消融区域的心脏标本进行连续切片,应用苏木精-伊红染色观察消融对心房肌的影响,并选择相同区域未消融的犬心脏标本做对照。结果①窦性周长的变化:消融后迷走神经刺激导致的SCL为(18±8)次／min,较消融前[(107±19)次／min]明显缩短(P<0．001)。②有效不应期的变化:消融前、后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在右心耳分别为(65±22) ms及(17±24)ms,冠状静脉窦远端分别为(63±23)ms及(9±10)ms,冠状静脉窦近端分别为(61±21) ms及(4±16)ms,左心耳分别为(41±19)ms及(6±14)ms,差异均有统计学意义(P值均<0．001)。③心房易感窗口的变化:消融前、后基础状态下测得的VW的差异无统计学意义(P>0．05)。消融前、后迷走神经刺激诱发心房颤动的能力:右心耳分别为(18±29)、(58±13)ms,冠状静脉窦远端分别为(11±20)、(52±28)ms,冠状静脉窦近端分别为(7±15)、(62±35)ms,左心耳分别为(19±22)、(31±24)ms,差异均有统计学意义(P值均<0．05=。组织病理学分析显示碎裂电位区域心外膜脂肪垫存在大量自主神经纤维的分布,碎裂电位区域消融明显损伤了神经纤维。结论碎裂电位消融能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短效应及心房颤动易感窗口增加效应明显下降。提示碎裂电位的发生与迷走神经密切相关,针对碎裂电位消融能引起心房局部去神经反应,进而减少迷走神经对心房的支配,抑制迷走神经介导的心房颤动的发生。     

房性早搏引发窦性心律伴右束支阻滞蝉联现象

蝉联现象是一种较常见的心电图现象，常常发生于心房颤动及其他室上性心动过速时，出现于窦性心律时的蝉联现象还很少有报道。我们报道房性早搏引发其后窦性心律伴右束支阻滞蝉联现象1例给同道讨论分析。