小儿原发睾丸非霍奇金淋巴瘤1例

正睾丸淋巴瘤为结外淋巴瘤中的一种,多见于60岁以上老年人,多数继发于全身性其他部位淋巴瘤,原发者相对罕见,儿童发病更为罕见。原发睾丸淋巴瘤占恶性睾丸肿瘤的3%～9%,占非霍奇金淋巴瘤的1%～2%,主要病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤,恶性程度高,预后差,由于其无特异性症状和体征,因此临床上误诊概率较高。笔者结合文献复习,对该病的病因、临床特点、诊断、治疗及预后进行总结     

环氧合酶-2蛋白在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义

环氧合酶 2 (ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ 2 ,ＣＯＸ 2 )是前列腺素生物合成过程中的一个重要限速酶 ,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物。近年研究表明 ,ＣＯＸ 2在多种肿瘤中过度表达。ＣＯＸ 2与卵巢肿瘤的关系国内外报道尚少。本研究应用免疫组织化学 (组化 )法进行ＣＯＸ 2蛋白检测 ,以探讨ＣＯＸ 2蛋白表达与卵巢浆液性肿瘤发生、发展的关系及其临床意义。一、材料与方法1 标本来源 :选择中国医科大学第一、第二临床学院2 0 0 0年 3月至 2 0 0 1年 1月间收治的患者 6 4例。其中 ,卵巢浆液性肿瘤 (良性肿瘤 9例 ,交界性肿瘤 9例…     

新生大鼠心肌细胞原代培养分离方法的改进

目的 探索并改进乳鼠的心肌细胞原代培养方法。方法 以混合消化酶（0．08％胰蛋白酶加0．04％～0．06％Ⅱ型胶原酶等量加入的混合液）消化心肌组织,差速贴壁分离纯化后,加入5-溴脱氧尿嘧啶抑制成纤维细胞分裂增殖。结果 本方法培养的心肌细胞12h后即出现单个细胞搏动,2d～5d可见明显搏动的心肌细胞和心肌细胞团,成纤维细胞无明显增殖。结论 本方法是一种较为理想的乳鼠心肌细胞原代培养方法。     

脂蛋白脂酶活化剂NO-1886抑制糖尿病兔动脉粥样硬化的形成

目的　合成化合物NO 1886 ,一种脂蛋白脂酶活化观察脂蛋白脂酶活化剂是否降低高脂 /高蔗糖饲料诱发的糖尿病新西兰兔的血浆葡萄糖并减轻其动脉粥样硬化。方法　给予高脂 /高蔗糖饲料升高新西兰兔血浆总胆固醇 ,甘油三酯和葡萄糖及降低高密度脂蛋白胆固醇而导致动脉粥样硬化。饲料中加入 1 0 %NO 1886进行治疗观察。分别在 0、4、8、12、16、2 0及 2 4wk从禁食过夜的兔耳静脉抽取血样测定葡萄糖和脂质水平。第 2 4周末 ,处死动物 ,分离主动脉 ,经苏丹Ⅳ染色固定脂质后 ,计算脂纹病变面积。结果　应用NO 1886后 ,实验动物血浆葡萄糖 ,总胆固醇和甘油三酯降低 ,高密度脂蛋白胆固醇增加。对动脉粥样硬化的发展具有抑制作用。结论　NO 1886不仅可改善脂质紊乱 ,而且可降低血浆葡萄糖 ,减轻糖尿病兔动脉粥样硬化     

脑梗塞对大鼠膀胱功能的影响

目的探讨脑梗塞对大鼠膀胱功能的影响。方法雄性SD大鼠,用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型。脑梗塞24小时后,测定膀胱容量、排尿潜时、膀胱内压、尿流率、尿道抵抗值。结果大鼠脑梗塞后膀胱功能发生明显变化,排尿量减少、排尿潜时缩短、尿流率降低、尿道抵抗增强。结论脑梗塞可致大鼠膀胱过度活动症。*     

抗敏消疡汤治疗小儿过敏性紫癜50例

笔者自1996年8月至1997年3月采用抗敏消疡汤治疗小儿过敏性紫癜50例,疗效较为满意,现报道如下。1　临床资料50例中,男26例,女24例;年龄3～7岁36例,8～12岁14例。首次发病44例,复发1次者3例,复发2次或2次以上者3例。均符合《儿科学》诊断标准。临床表现:主要表现为下肢、踝关节、臀部皮疹为主,压不褪色;胃肠道症状以腹痛为主,其次为胃肠出血;关节症状多见于踝关节、膝关节疼痛、肿胀;肾型表现为水肿、高血压、少尿、血尿、蛋白尿。实验室检查:血小板、出凝血时间均正常。血沉偶可增快。外周血的白细胞数、嗜酸细胞增高。胃肠型便潜血阳性,Ig…     

日本肾脏学会强化尿常规检查的措施

日本由于终末期慢性肾衰竭而接受透析治疗的患者人数已超过24万人,约500人中就有1住透析患者,其医疗费用达到1兆日元（占日本总医疗费用的1／30）。透析患者的人数每年增加1万3千人,预计医疗费用还会进一步增长。目前,日本移植医疗没有进展,必须从肾脏疾病的蛋白尿、血尿阶段进行早期治疗,这样才能从慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）早期开始,延缓向慢性肾衰竭进展。所幸的是,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）可以一定程度地抑制肾功能恶化。为了使民众、家庭医生、专科医生等通过适当的途径,广泛了解并接受这一具有循证医学基础的研究结论,日本肾脏学会设立了强化尿常规检查委员会,并且开展了相应的活动。 CKD早期没有症状,血清肌酐迭5-7mg／dl以上时才会出现临床症状。因此,对于CKD的诊断,尿检是最重要的检查手段。     

p27KIP1蛋白在胃癌组织中表达的意义

ｐ2 7ＫＩＰ1是在 1994年发现的一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂[1] 。它的过度表达能引起肿瘤细胞在Ｇ1到Ｓ期的阻断 ,与多种肿瘤形成有关。我们应用敏感而特异的免疫组化ＳＰ法 ,检测胃癌组织及正常胃组织中ｐ2 7ＫＩＰ1蛋白的表达 ,探讨 ｐ2 7ＫＩＰ1在胃癌发生、发展中的作用。材料和方法6 0例胃癌取自手术切除标本 ,正常胃组织标本 30例。取材后用 10 %中性甲醛固定 ,石蜡包埋 ,制成 5 μｍ厚切片 ,经苏木精 伊红染色和组织学观察 ,按ＷＨＯ标准分类 :6 0例胃癌中管状腺癌 38例 ,黏液癌 15例 ,未分化癌 7例。采用链菌素亲生物素 -过…     

A型肉毒素抑制电场刺激及乙酰胆碱引发的大鼠胃体胃底离体平滑肌收缩

目的:观察大鼠胃体、胃底离体平滑肌条自发性收缩及电场刺激(EFS)、乙酰胆碱(ACh)和A型肉毒素(BTX-A)对肌条收缩的影响,并探讨其机制。方法:取大鼠胃体胃底平滑肌制备肌条,肌条随机分为对照组、EFS组、BTX-A(10 U.mL-1)组、BTX-A(10 U.mL-1)+EFS组、ACh(100μmol.L-1)组、ACh(100μmol.L-1)+BTX-A(10 U.mL-1)组、ACh(100μmol.L-1)+阿托品(1μmol.L-1)组,采用Biolap 420E生物机能实验系统记录肌条收缩数据。结果:EFS引发胃体平滑肌张力增强(P<0.05)及振幅增大(P<0.01),引发胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05);BTX-A降低胃体平滑肌自发性收缩张力及振幅(P<0.01),引发胃底平滑肌自发性收缩张力下降(P<0.05);BTX-A可抑制EFS引发的胃体平滑肌张力增强及振幅增大效应(P<0.01),对EFS引发的胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05)也产生抑制;BTX-A降低ACh引发的胃体胃底平滑肌收缩张力增强及振幅增大(P<0.01)。结论:EFS可增强胃体胃底平滑肌收缩能力;EFS对BTX-A作用后胃体胃底平滑肌收缩不产生增强作用;BTX-A可抑制胃体胃底平滑肌自发性收缩及ACh引发的收缩。