经内镜微探头超声检查对结直肠黏膜下肿瘤的诊断价值

目的 探讨经内镜微探头超声检查对结直肠黏膜中肿瘤的诊断价值。方法 应用微探头对结直肠黏膜下肿瘤进行肠镜下超声检查。结果 28例结直肠黏膜下肿瘤中，平滑肌瘤12例，脂肪瘤7例，直肠类癌3例，淋巴管瘤3例。恶性淋巴瘤1例，肠气囊肿症1例和直肠腔外黏液囊肿1例，其中1例较大的平滑肌瘤误诊为平滑肌肉瘤。结论 经内镜微探头超声检查可以明确结直肠黏膜下肿瘤的大小，肠壁起源和边界，对黏膜下肿瘤的诊断有较高的准确率，同时能与控外压迫性病变相鉴别，术前经内镜微探头超声检查可以为结直肠黏膜下肿瘤患选择合适的治疗方案提供指导。     

Burden of injuries and diseases in Yunnan Tin Miners

The burden of injuries is underestimated to an even greater extent in developing countries than in industrialized countries. The objective of this paper is to analyze injuries and diseases in the monitored work place of the world's largest tin mining operation in Yunnan, South China.     

休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响

目的　观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。　方法　选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。　结果　各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论　休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道     

负压疗法治疗肢体缺血

目的：评价负压疗法对肢体缺血的治疗效果，方法：１９８５－０７￣１９９５－０３，我们应用自行研制的治疗机，对１６７例（２３１个肢体）肢体缺血患者进行了负压治疗，其中动脉硬化性闭塞症６２例（９１肢），血栓闭塞性脉管炎７５例（９３肢），雷诺综合征３０例（４７肢），治疗时将患肢置入密闭舱内，压力范围为－８．６６ｋＰａ￣－１７．３ｋＰａ，一般上肢为－１０．７ｋＰａ，下肢为－１３．３ｋＰａ。结果：显效１１７肢     

巨噬细胞炎性蛋白4的突变和原核表达

目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用，选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4（MIP4）的突变性（Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂，将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸，以正常人肺酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板，PCR方法获取Met-MIP4基因，克隆入载体pUC19，测序验证序列已得到突变，将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中，以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段，连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变，构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达，经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因，SDS-PAGE表明，与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达，为进一步研究其生物学活性奠定了基础。     

九连山自然保护区冬青属植物资源的初步研究

通过对九连山自然保护区冬青属植物资源的调查研究，发现保护区内共有34种(包括变种)冬青属植物，其中8种为江西新分布，其垂直分布范围较广，以海拔800m以下最为集中。与邻近山体冬青属植物比较结果表明谈属内不同种的数量存在差异。     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

硝酸甘油β-环糊精包合物的研究

采用正交设计法对硝酸甘油包合物中硝酸甘油与β-环糊精(β-CD)的比例、包合温度、搅拌时间、搅拌强度进行研究,筛选出最佳包合工艺。线衍射分析、薄层色谱等证明该包合物质量是可靠的。     

急性百草枯中毒患者30d预后影响因素的研究

目的 探讨应用血液净化治疗后,急性百草枯中毒患者30 d预后的影响因素。方法 选取西安交通大学第一及第二附属医院符合纳排标准急性百草枯中毒患者(79例),电话随访服毒30 d时的预后,分为死亡组(n=40)及存活组(n=39);比较两组年龄、性别、既往高血压史、糖尿病史、服毒量、服毒至就诊的时间、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值、单核细胞计数/淋巴细胞计数比值、尿素氮、肌酐、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、凝血酶原时间、凝血酶时间及急性病生理学和长期健康评价(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ),采用二分类Logistic回归分析预测死亡组的危险因素;采用受试者工作特征曲线下面积(area under curve, AUC)分析服毒量对死亡组的预测价值;应用Kaplan-Meier生存曲线分析服毒量与30 d预后的关系。结果 服毒量及APACHEⅡ为30 d死亡的独立危险因素(P<0.05);服毒量预测死亡组的AUC为0.882(P<0.001),临界值为40 mL(敏感度72.5%,特异度87.18...