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41.
冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。 相似文献
42.
急性肺血栓栓塞(APTE)是内科的危急重症之一,是以肺部功能障碍及右心室功能不全为主要特征的心血管疾病。其临床表现复杂,但又缺乏特异性表现,因而易与其他疾病相混淆,造成误诊、漏诊。近年来,APTE的发病率以及致死率呈逐年上升的趋势,使患者的生命健康受到严重威胁。该文系统总结了APTE的诱发因素以及病理学特点,详细介绍了实验室检查以及常用的影像学检查等先进手段,并针对APTE的紧急处理以及当前主要的溶栓和抗凝治疗方法进行概述。 相似文献
43.
目的:观察PCR仪与测序仪在丙型肝炎病毒(HCV)基因型检测中的应用。方法:选择2018年1月~2018年12月收治的134例HCV感染患者为研究对象,给予患者PCR仪检测、测序仪检测。结果:测序仪检测134例均可分型,PCR仪检测130例患者可分型,4例未能分型。PCR检测结果:134例HCV感染患者中,1b型59例,2a型47例,3a型6例,3b型15例,6a型3例,4例为分出型别。基因测序结果:134例均可分型:1型59例,2a型40例,2i型7例,3a型6例,3b型15例,6a型3例,6n型4例。PCR仪检测法检测符合率97.0%。结论:PCR仪测序仪检测用于丙型肝炎病毒基因型检测,操作便捷,但其只能检测探针覆盖的型别,个别罕见型别不能分型。 相似文献
44.
目的:通过社区人群调查了解糖尿病危险因素知晓率,并采取有效的健康教育措施预防糖尿病。方法:采用问卷调查和查阅健康档案资料,了解淮安市清河区钵池山社区居民糖尿病危险因素知晓率。结果:社区居民对糖尿病的基本知识,饮食、运动疗法预防糖尿病有一定的了解,但对控制血糖、并发症、低血糖处理等知晓率较低。结论:糖尿病患者对糖尿病的相关知识重视度不够,同时应加强对糖尿病患者管理及健康教育,以降低高危人群糖尿病发病率,控制病人病情,减少其并发症,提高患者的生命质量,降低诊疗费用。 相似文献
45.
46.
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48.
目的 研究血清窖蛋白-1 (Cav-1) 在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 相关肺动脉高压 (PAH) 患者中的表达及其意义。方法 选取稳定期COPD患者65例, 根据是否合并PAH分成COPD组 [肺动脉收缩压 (PASP) <40 mmHg, 35例] 及COPD-PAH组 (PASP ≥40 mmHg, 30例)。另选取在本院健康体检的志愿者30例作为对照组。对比各组基线资料、 动脉血气分析、 肺功能指标, 以及血清Cav-1、 白细胞介素 (IL) -6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的表达水平。绘制受试者工作特征 (ROC) 曲线, 评价Cav-1对COPD合并PAH的诊断价值。结果 COPD-PAH组与COPD组第一秒用力呼吸容积 (FEV1) /用力肺活量 (FVC)、 FEV1占预计值百分比 (FEV1%) 及氧分压 [p (O2 )] 低于对照组, 而二氧化碳分压 [p (CO2 )]、 PASP均高于对照组 (P<0.01)。COPD-PAH组p (O2 ) 低于COPD组, p (CO2 )、 PASP均高于COPD 组 (P<0.01)。对照组、 COPD组及COPD-PAH组Cav-1表达水平呈逐渐降低趋势, 而IL-6、 TNF-α表达水平呈逐渐升高趋势 (P<0.01)。血清Cav-1诊断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.902 (0.821~0.955), 最佳截断值为 6.66 μg/L, 此时诊断敏感度为76.7%, 特异度为85.7%, 与多普勒超声诊断仪测量PASP结果比较一致性较好 (Kappa 值=0.627)。结论 血清Cav-1在COPD相关PAH患者表达明显下调, 可以作为预测COPD相关PAH的新型血清标志物。 相似文献
49.
50.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。 相似文献