阻断入肝血流施行肝部分切除手术中肝细胞呼吸功能的研究

目的：探讨在肝脏部分切除手术前增加肝细胞糖原含量能否减轻因阻断肝血流所引发的肝细胞呼吸功能损伤。方法:将本院近9年收治的32例原发性肝癌病人分为实验组及对照组。实验组于术前24 h内静脉滴注高浓度的葡萄糖; 对照组不做特殊处理。2组病人均采用阻断第1肝门方法行病变肝脏切除术。术中测定肝组织ATP含量、肝脏酶学改变及肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR) 及磷氧比率(P/O ratio)。结果:糖原含量高的实验组肝脏，组织ATP含量、肝细胞线粒体RCR 及P/O值越高，而肝功能损伤越轻。结论:临床上在阻断肝脏血流施行复杂的肝脏手术之前，增加肝细胞内糖原含量可有效地改进肝细胞的呼吸功能，降低手术风险。     

去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响。方法体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率。结果(1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10μmol/L时促增殖作用最显著;(2)10μmol/L浓度NE作用于HSCs24h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中α-AR和β2-AR阻滞剂作用最显著。结论交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的。     

人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达

目的 :检测人缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。 方法 :将 13例脑梗死的死亡病例按发病时间分成 <2d、3～ 5d、 >5d3个组 ,以非缺血侧半球作为对照 ,用免疫组化染色法检测缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。结果 :人脑缺血后缺血病灶中TNF α和IL 1β呈高表达 ,与正常侧脑组织相比较有极显著差异。TNF α和IL 1β表达细胞的分布与缺血灶相一致 ,呈局灶性分布。TNF α的表达高峰在病后 2d内。IL 1β表达高峰在病后 3～ 5d。在病后 5d ,缺血侧TNF α和IL 1β的表达与正常侧无显著差异。结论 :人类脑缺血组织中TNF α和IL 1β的表达与动物实验的结果相似 ,提示TNF α和IL 1β参与了脑缺血损伤 ,有助于临床建立新的有针对性的治疗措施     

嗜人性猪内源性反转录病毒感染性克隆感染人胚肾细胞HEK293后Stathmin蛋白差异表达分析

目的 分析嗜人性猪内源性反转录病毒(porcine endogenous retroviruses,PERV)感染的人源细胞中Stathmin蛋白的差异表达情况,探索嗜人性PERV感染人源细胞后可能产生的效应机制.方法 嗜人性PERV感染性克隆感染HEK293细胞,采用PCR、实时定量RT-PCR、免疫荧光分析确认PERV感染,利用实时定量RT-PCR和免疫印迹法分析Stathmin蛋白表达差异.结果 嗜人性PERV感染性克隆成功感染HEK293细胞,实时定量RT-PCR和免疫印迹法检测结果表明,PERV感染后Stathmin蛋白与对照相比表达上调.结论 嗜人性PERV感染HEK293细胞后Stathmin表达上调,该研究结果为深入研究嗜人性PERV与人源细胞的相互作用及PERV感染后的分子效应等提供了线索,也提示了PERV感染后可能会对细胞的生长、生理功能等造成影响,甚至存在潜在的致病性.对探索嗜人性PERV感染人源细胞后可能产生的效应以及猪→人异种移植的病毒安全性评价也具有重要意义.     

一个同时携带线粒体DNA A1555G突变和GJB2235delC单杂合突变家系的基因型与听力表型

目的 调查一个同时携带线粒体DNA A1555G突变和GJB2 235delC突变的非综合征型耳聋家系,分析其基因型和听力表型的关系.方法 对家系成员进行临床听力测试,收集家系中8名成员的外周静脉血样本,从白细胞中提取DNA,聚合酶链反应扩增GJB2基因和线粒体DNA(mitochondric DNA,mtDNA)目的 片段,对扩增片段直接测序进行GJB2基因、mtDNA 12S rRNA及tRNASer(UCN)基因突变分析.结果 此家系先证者存在mtDNA A1555G突变和GJB2 235delC杂合突变,听力表型为极重度感音神经性耳聋.其他母系成员携带mtDNA A1555G突变,未发现tRNASer(UCN)基因突变,家系中其他母系成员听力表型为双侧对称高频下降或听力正常.结论 GJB2 235delC单杂合突变可能参与了mtDNA A1555G的听力损害.     

应用水迷宫测试糖尿病大鼠空间记忆能力变化的研究

目的 研究大鼠患糖尿病后,空间记忆能力和空间关联记忆能力受到的影响.方法 将70只SD大鼠（体质量180 g±20 g）随机分成3组,对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组.采用STZ一次性腹腔注射和联合高脂饲料喂养的方法分别制备1型和2型糖尿病大鼠模型,检测血糖水平.在造模成功的1个月和3个月后,分别进行水迷宫实验,包括4 d的定位航行和1 d的空间探索实验.结果 在糖尿病造模成功的1个月后,大鼠没有发生明显的空间记忆能力或空间关联记忆能力障碍.造模3个月后,在定位航行实验中,2组糖尿病大鼠的逃避潜伏期都比对照组时间长,具有统计学差异（P＜0.05）.实验第2天开始,对照组逃避潜伏期的下降趋势明显,而糖尿病组下降缓慢.1型和2型糖尿病组之间的逃避潜伏期没有显著差异（P＞0.05）.造模3个月后,在空间探索实验中,从训练过的Ⅰ象限入水时,2个糖尿病模型组平台象限游泳时间短,第1环点数和总得分等参数低,与对照组的差异都具有显著意义（P＜0.05）,2型糖尿病组的参数值比1型糖尿病组稍低.从未训练的Ⅳ象限入水时,糖尿病模型组的参数值也均低于正常对照组,具有统计学差异（P＜0.05）,且1型糖尿病组的总得分比2型糖尿病组更低一些.结论 1型或2型的糖尿病大鼠会发生空间记忆能力和空间关联记忆能力的下降.本实验中2型糖尿病组的空间记忆能力比1型糖尿病组受到了更明显的影响,而1型糖尿病组的空间关联记忆能力受到的影响比2型糖尿病组更大.     

不同类型肿瘤患者的血脂水平分析

为探讨肿瘤病人血脂水平变化及其临床价值,用日立7600全自动生化分析仪对163例不同肿瘤病人与45名健康人的血脂水平进行检测。检测项目包括三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）和血清脂蛋白（a）[Lp（a）]。结果显示,消化道肿瘤组血清ApoA1和HDL-C水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,Lp（a）水平显著高于正常对照组（P〈0.01）;肺癌组血清ApoA1和Lp（a）水平分别显著低于和高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）;妇科肿瘤组只有血清Lp（a）水平显著低于正常对照组（P〈0.05）。对于位于不同位置的消化道肿瘤,胃癌组和结直肠癌组血清ApoA1和HDL-C水平都显著低于正常对照组（P〈0.01）,Lp（a）高于正常对照组（P〈0.01）;而食管癌组只有血清TG水平显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：血脂水平检测对肿瘤的诊断和预后有重要作用。     

长期运动后白细胞分类及细胞因子表达变化的研究

本研究拟探讨长期运动对不同项群运动员血细胞及细胞因子表达变化的影响。选取970名职业运动员按体育运动不同项群及选取对照分类如下：速度力量型、耐力型、表现难美型、技能准确型、隔网对抗型、同场对抗型、格斗对抗型、综合型;另有280名非从事专业体育运动的健康查体人员为非运动组。人全血细胞常规检测采用美国Sysmex XE2100全血细胞分析仪,细胞因子的检测采用美国Beckman Coulter GeXP多重基因表达分析系统。结果表明：运动员组与非运动员组的淋巴细胞百分比呈现差异,运动员组高于非运动员组。运动员组和非运动员组各组内基因表达无性别差异。白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、淋巴细胞黏附分子1（SELL）在运动员组表达上升,而白介素-4（IL-4）表达降低。而在不同项群运动组中,淋巴细胞黏附分子1（SELL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、白介素-4（IL-4）、细胞间黏附分子1（ICAM1）、血小板/内皮细胞黏附分子1（PECAM1）、白介素-6（IL-6）7个基因在各组间有统计学差异。部分细胞因子间和不同细胞比例改变具有相关性。结论：长期运动可引起淋巴细胞比例升高,细胞比例的改变可能是诱发细胞因子表达的原因之一。     

Rho激酶-1在肺纤维化小鼠肺组织中的表达变化与上皮-间充质转化

目的 观察Rho激酶-1(Rock-1) 在博莱霉素（BLM）致小鼠肺纤维化中的表达变化, 探讨其在肺纤维化中与上皮间充质细胞转化(EMT) 的关系。 方法 将60只小鼠随机分成正常对照组（Cont组）, BLM致肺纤维化模型组, 地塞米松（DXM）治疗组。BLM组给予0.04ml BLM (5mg/kg)一次性气管内灌注,治疗组在BLM一次性气管内灌注后每天给予DXM 5mg/kg腹腔注射。各组分别于第3、7、14和28天各处死5只小鼠, 取肺组织, 做病理切片,HE染色观察小鼠肺炎症和纤维化的程度, 以样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量, 免疫组织化学检测不同实验组小鼠间充质细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 和上皮细胞标记物上皮钙黏素( E-Cad) 的表达,应用Western blotting法测定不同实验组小鼠Rock-1的表达水平。 结果 BLM组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化的动态改变,肺组织胶原含量在第7天明显增加, 第28天达高峰, HYP含量测定动态增高。与Cont组比较、BLM组、DXM组E-Cad的蛋白表达降低,α-SMA蛋白表达增高。Western blotting结果显示,BLM组Rock-1的表达与正常对照组比较显著增高( P<0.05),第14天时达到高峰。DXM组Rock-1的表达逐步下降。 结论 Rock-1在小鼠肺纤维化中表达增高, 表明其可能是肺纤维化形成的促进因子, 且随着Rock-1的增高,α-SMA逐步增高 E-Cad逐步降低, 推测Rock-1在肺纤维化形成中的机制可能与促进EMT有关。     

火器伤致死患者的肺部病理改变

目的观察火器伤所致的肺部病理形态学改变特点,为临床救治提供理论参考。方法回顾性分析34例火器伤尸体解剖资料,包括6例胸部火器伤和28例非胸部火器伤。在28例非胸部火器伤中,颅脑火器伤7例,腹部火器伤8例,腹部合并四肢火器伤4例,四肢火器伤6例,四肢合并血管火器伤2例,四肢合并腰椎火器伤1例。分析各病例肺部病理形态学改变。结果胸部火器伤者致肺部损伤,胸壁上有不同的伤口、伤道出血、血块及坏死组织,胸腔可见血胸、血气胸或脓胸、胸膜粘连;可见到正常、萎缩或肿胀肺;切面可见肺水肿、肺栓塞、肺脓肿、肺出血、坏死灶及肺小动脉内栓子等特征表现;镜下见到肺水肿、肺栓塞、肺部炎症、急性呼吸窘迫综合征等特征性改变。非胸部火器伤者也可见到胸腔和肺组织出现不同程度的病理改变。结论火器伤可有各种不同程度的胸腔和肺部病理学改变。急性肺水肿、肺栓塞、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等是火器伤常见肺部并发症及加快死亡的原因之一。