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61.
目的 探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞HepG-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测HepG-2/ADR耐药细胞对阿霉素、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对HepG-2/ADR耐药细胞的逆转作用;流式细胞术检测KSC和ADR对HepG-2/ADR耐药细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot检测KSC和ADR对HepG-2/ADR细胞中耐药相关蛋白、细胞周期和细胞凋亡蛋白的影响。RT-qPCR进一步验证HepG-2/ADR细胞中耐药相关基因的表达。结果 MTT结果显示,HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、TAX、DDP均具有耐药性,且KSC具有逆转肝癌HepG-2/ADR细胞多药耐药性的作用,两药联合表现为相加作用。流式细胞术表明KSC和ADR均可诱导HepG-2/ADR细胞发生凋亡和S期周期阻滞。Western blot结果显示,KSC和ADR显著下调耐药蛋白P-gp、MRP1、ABCG2以及细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin E、CDK2、Survivin和抑凋亡因子Bcl-2的表达(P<0.05或P<0.01),显著上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9的表达(P<0.05或P<0.01);联合组可协同促进或抑制细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达。RT-qPCR表明KSC和ADR单独及联合均能显著下调P-gp1、MRP1和ABCG2耐药基因的表达。结论 KSC可有效逆转肝癌多药耐药性,协同提高HepG-2/ADR细胞对阿霉素的化疗敏感性,其机制可能与诱导细胞凋亡与细胞周期阻滞有关,通过下调多药耐药相关蛋白P-gp、MDR1和ABCG2的表达,进而逆转肝癌多药耐药性。 相似文献
62.
目的:探索学习投入、专业承诺对农村订单定向医学生核心能力的影响,为提升基层卫生人才队伍的质量提供理论参考。方法:通过多阶段整群抽样方法,抽取S省两所医学院校的520名农村订单定向医学生作为研究对象进行调查。采用分层回归法分析学习投入对农村订单定向医学生核心能力的影响,简单斜率检验分析专业承诺对前述两者关系的调节效应。结果:S省农村订单定向医学生核心能力总体平均得分为(3.39±0.549);学习投入对农村订单定向医学生核心能力存在显著正向影响(β=0.358),且专业承诺对前述两者关系存在调节效应,该调节效应使得学习投入对核心能力的影响变强(β=0.206)。结论:完善农村订单定向医学生培养政策,严把录取质量,加大基层基地的建设与投入,重视学生职业素质教育,提升核心能力。 相似文献
63.
目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性sD大鼠,分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠(NaCN)3.6mg/kg染毒,于0、0.5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝法检测脑组织血管通透性,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和腺苷-磷酸(adenosine monophosphate,AMP)含量。结果与平原组比较,高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加,纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少,AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍,缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍,同时脑水肿也进一步加重。 相似文献
64.
目的研究乳腺癌基因诊断的准确率。方法用流式细胞光度分析技术对84例乳腺癌细胞 DNA、RNA含量进行定量分析。结果DNA异倍率为71.43%;RNA增高率为85.71%;用“标准DI”和“标准RI”为指标判断乳腺癌的准确率分别为78.57%和83.33%;且双指标同时应用时判断的准确率 92.86%,高于任一单指标。结论“标准DI”和“标准RI”是判断乳腺肿瘤良恶性生物学性质的理想指标。 相似文献
65.
目的研究盐酸氯胺酮喷雾剂的经鼻黏膜吸收动力学以及纤毛毒性。方法测定家兔鼻黏膜蛤药后血药浓度,计算药动学参数;采用在体蛙上碍评价药物纤毛运动的影响。结果经鼻黏膜给药后,达峰时间Tmax为2.83min,峰浓度Cmax为69.07μg·mL^-1,MRT为44.59min,曲线下面积AUC为567.43μg·min·mL^-1,绝对生物利用度为42.29%;给予盐酸氯胺酮喷雾剂及空白基质后。纤毛运动持续时间分别为510±63min和562±51min。结论盐酸氯胺酮经鼻黏膜吸收动力学符合单室药动学模型,一级吸收动力学特性;给予盐酸氯胺酮喷雾剂及空白基质后。纤毛稍有杂乱。但纤毛运动较活跃.说明本制剂的纤毛毒性较小。 相似文献
66.
采用阿勒泰地区7个气象站1961—2010年逐日平均气温资料,使用线性趋势分析、累积距平、t检验并基于Kriging插值法,分析近50年日平均气温稳定通过≥10℃的初日、终日、持续日数和积温的时空变化特征,揭示春玉米播种期及种植布局的变化规律。结果表明,阿勒泰地区近50年≥10℃积温呈现初日提前、终日推迟、持续日数延长、积温增加的现象,其倾向率分别为0.3、1.3、1.6 d·10a-1和57.1℃·10a-1,且突变年份均发生在20世纪90年代中期。各县市春玉米播种期提前3~8 d,生长季延长6~11 d。突变前青河东部不能种植春玉米,晚熟品种不能种植或种植风险较大。随着气候不断变暖,春玉米不同熟性品种可种植区逐渐东扩,各县市春玉米在品种熟性上均发生了改变,表现为由不能种植到种植早熟、早熟向中(晚)熟、中晚熟向晚熟品种的变化。 相似文献
67.
急性重症胰腺炎继发感染的大黄复方免疫疗法的临床实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨大黄复方综合免疫疗法对ASP继发感染的治疗作用。方法:肠道菌群检测和免疫组化,放射免疫分析法研究了ANP模型肠道菌群变化和肠道局部免疫的变化,在此基础上进一步对严格按标准选入的ASP病人,采用中药大黄复方及微生态制剂综合疗法分别在临床表现,生化及血清内毒素,肠道局部免疫与细菌易位等方面进行对比研究。结果:ANP肠道膜菌群生物屏障受到破坏,G^-肠杆菌是急性重症胰腺炎内源性感染的主要原因菌,综合免疫疗法治疗后1周及2周的生化指标及血清内毒素水平降低均优于常规组,结论:初步表明综合疗法能减轻或消除ANP继发感染临床表现,缩短感染持续时间。 相似文献
68.
单克隆抗体博来霉素A6偶联物对白血病细胞特异性结合与内化 总被引:2,自引:0,他引:2
抗CCT2单克隆抗体博来霉素A6偶联物可吸附胶体金颗粒(McAb-A6-Au)。电镜观察表明,在4℃,1h,表面有McAb-A6-Au颗粒的CEM细胞最高达78%;在37℃,4h,内化McAb-A6-Au颗粒的CEM细胞高达72%。而抗原性无关的U937细胞仅为14%。并且McAb-A6-Au颗粒能直接穿过细胞膜、核膜进入细胞浆和细胞核。37℃,1h已有10~18%的CEM细胞核内有McAb-A 6-Au颗粒。实验结果提示了单抗与博来霉素A6的偶联物与选择性地结合靶细胞,而且进入细胞速度快、穿透力强,有可能成为治疗白血病药物。 相似文献
69.
目的 探讨橄榄苦甙减轻卵巢辐射损伤的效果及其机制.方法 32只成熟雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组和辐射组予蒸馏水10 mL/(kg·d),橄榄苦甙组和辐射+橄榄苦甙组予橄榄苦甙100 mg/(kg·d),连续灌喂12周.12周后,辐射组和辐射+橄榄苦甙组大鼠动情期时,接受5 Gy的X线盆腔照射1次.辐射后7 d检测血清抗苗勒氏管激素(AMH)、IL-1、IL-6和TNF-α含量,计算卵巢组织各级卵泡数.结果 与正常对照组比较,辐射组血清AMH浓度显著降低(P<0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);卵巢中卵泡数减少.与辐射组比较,辐射+橄榄苦甙组血清AMH升高,IL-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05);卵泡总数增加.结论 橄榄苦甙可通过抑制辐射诱导的炎症反应,减轻卵巢的辐射性损伤. 相似文献
70.
二亚硝基哌嗪对转基因小鼠TNF受体相关因子2和p16的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究二亚硝基哌嗪(N,N′-dinitrosopi- perazine,DNP)对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与TNF受体相关因子2(TNF receptor-associated Factor 2,TRAF2)、p16基因表达的影响及两者关系。方法HE染色法观察转基因小鼠组(TC)、转基因小鼠DNP诱导组(T1)和野生小鼠组(CC)、野生小鼠DNP诱导组(CI)鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖特征;免疫组织化学染色法检测小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织中TRAF2、p16基因的表达水平。结果TI、TC、CI和CC组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90%、10%、0和0。与TC、CI和CC组相比,TI组TRAF2基因表达水平显著增高(P<0.01),而p16基因表达水平显著降低(P<0.01);TRAF2和p16基因表达水平在TC和CC组之间的差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖活性增加,DNP可提高其增殖活性,而细胞增殖活性增加与TRAF2基因表达水平上调和p16基因表达水平下调密切相关。 相似文献