大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1诱生机制的初步探讨

目的　探讨腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱生的分子机制。方法　取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置 2 4孔培养板中 (1× 10 6/孔 ) ,培养 3天后用内毒素 (LPS)刺激 ,观察LPS刺激与巨噬细胞HMGB1mRNA表达的时效关系及量效关系 ,同时观察氟达拉滨 (fludarabine,STAT1抑制剂 )及雷帕霉素 (rapamycin,STAT3抑制剂 )对HMGB1mRNA表达的影响。结果　LPS刺激可使大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1mRNA表达明显上调 ,于攻击后 2 4～36h达峰值 ,至 4 8h减弱。LPS的刺激剂量为 75～10 0ng/ml时 ,HMGB1基因表达明显增强。经氟达拉滨和雷帕霉素处理均可明显下调HMGB1基因表达。结论　LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1mRNA表达 ,其诱生机制与Janus激酶 /信号转导子和转录激活因子 (JAK/STAT )途径密切相关。     

肾脏移植围手术期死亡病例原因分析

目的 探讨肾移植患者围手术期死亡原因。方法 对1123例肾移植受者围手术期死亡原因进行回顾性分析。结果 围手术期共死亡24例,死亡率2.1％,其中10例死于感染,8例死于心、脑血管疾病,3例死于应激性溃疡,2例死于暴发性肝功能衰竭,1例死于高渗性非酮症糖尿病昏迷。结论 早诊断,早治疗,积极处理危险因素,加强肾脏移植围手术期有关预防措施是降低围手术期死亡率的关键。     

罗库溴铵对大鼠膈肌神经肌肉接头微终板电位及终板电位的影响

目的　利用成年大鼠膈肌膈神经不均匀牵拉标本 ,研究罗库溴铵对神经肌肉接头部位的电生理学影响。方法　成年健康Wistar大鼠快速处死制备离体大鼠不均匀牵张膈肌膈神经标本 (INSMP) ,记录正常微终板电位 (MEPP)和终板电位 (EPP) ,观察相当于大鼠 4×ED95、2×ED95、1×ED95和 0 5×ED95剂量时的血药浓度的罗库溴铵对MEPP频率和幅度及EPP幅度的影响。结果　罗库溴铵在2 5 μg/ml浓度时对正常INSMP上的MEPP的频率及幅度无明显影响 ;5 μg/ml时 ,在 5min时点对MEPP频率及幅度产生明显抑制作用 (P <0 .0 5 ) ;10～2 0 μg/ml时 ,在 1min时点即对MEPP频率及幅度产生抑制作用 (P <0 0 1) ;2 0 μg/ml在 3min时点、10 μg/ml在 5min时点即能完全抑制MEPP的产生。罗库溴铵在 2 .5 μg/ml浓度时对正常INSMP上的EPP的幅度无明显影响 ;5 μg/ml时 ,在 3min时点开始对EPP幅度产生明显抑制作用(P <0 .0 5 ) ;10～ 2 0 μg/ml时 ,在 1min时点即产生对EPP幅度的抑制作用 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长和剂量的加大 ,罗库溴铵对EPP幅度的抑制作用逐渐加强。结论　罗库溴铵能减少突触前递质的释放 ,推测它可能有早期较强的突触前作用。     

针药结合治疗急性痛风性关节炎68例临床观察

目的：客观评价针药结合治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法：将128例急性痛风性关节炎患者随机分为两组。治疗组68例接受针刺加麻黄左经散治疗,对照组60例接受消炎痛加别嘌呤醇治疗,疗程均为15天。观察2组患者疗效及临床治疗前后相关指标的变化。结果：治疗组和对照组临床治愈率分别为54.41%、33.33%,总有效率分别为89.71%、65.00%,两组疗效差异有显著性（P〈0.05）;2组治疗后BUA、ESR、CRP、尿pH值及症状积分较治疗前比较均有显著性差异（P〈0.01;P〈0.05）;症状积分组间比较有显著性差异（P〈0.05）。治疗组治疗后胆固醇明显下降,与治疗前相比差异显著（P〈0.05）。治疗组未出现副反应,对照组中4例出现不良反应（P〈0.01）。结论：针药结合治疗急性痛风性关节炎有较好疗效,安全性高。     

L2脊神经交通支在椎间盘源性腰痛传导通路中的作用

目的:探讨L2脊神经交通支在椎间盘源性腰痛传导通路中的作用。方法:取成年SD大鼠24只,随机分为4组:椎间盘前侧L2脊神经交通支未切断组(椎间盘前侧对照组)、椎间盘前侧L2脊神经交通支切断组、椎间盘后侧L2脊神经交通支未切断组(椎间盘后侧对照组)和椎间盘后侧L2脊神经交通支切断组,每组6只。分别于L5-6椎间盘前侧和后侧注入荧光金(FG),7d后取双侧L2、L5脊神经节(DRG)制片,并行P物质(SP)免疫细胞化学染色,观察L2、L5 DRG内FG标记细胞及FG和SP双标细胞的形态大小和数量变化。结果:各组大鼠双侧L2 DRG中均发现FG和SP双标细胞。其横截面积为210～1140μm~2,平均(652±320)μm~2。FG注入椎间盘前侧,L2脊神经交通支切断组L2 DRG内FG和SP双标细胞数量低于对照组,两组间差异具有显著性(P＜0．05);L5 DRG内未发现FG标记细胞与双标记细胞。FG注入椎间盘后侧,L2脊神经交通支切断组的L2 DRG内FG和SP双标记细胞数量低于对照组,两组间差异具有显著性(P＜0．05),两组L5 DRG双标记细胞数差异无显著性(P＞0．05)。结论:L2脊神经交通支在大鼠L5-6椎间盘的痛觉传导通路中起一定作用。如果人类腰椎间盘有与大鼠相类似的神经支配模式,那么选择性破坏腰脊神经交通支尤其是L2交通支可能在椎间盘源性腰痛的治疗中起到一定的作用。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肺损伤大鼠血浆TNF-α、IL-6水平的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对急性肺损伤大鼠血浆TNF-α及IL-6水平的影响。方法：采用内毒素攻击法建立大鼠急性肺损伤模型,经静脉移植体外扩增培养的异体成年大鼠骨髓MSCs,检测伤后2h、4h、6h大鼠血浆TNF-α及IL-6水平的变化及对肺组织病理改变。结果：与单纯损伤组相比,MSCs移植能降低内毒素肺损伤大鼠血浆TNF-α及IL-6水平,降低肺湿/干重比值、髓过氧化酶(MPO)活性,减轻肺泡炎症损伤。结论：骨髓MSCs移植对急性肺损伤大鼠具有保护作用。     

脑转移瘤的立体定向放射外科治疗24例报道

目的 探讨立体定向放射外科（ＳＲＳ）治疗脑转移瘤的效果。方法 以全脑放疗加ＳＲＳ或单用ＳＲＳ治疗２４例（３０病灶）脑转移瘤。结果 大多数病例在ＳＲＳ后１～２周获不同程度的症状改善,肿瘤反应率为８９％平均存活期为１０月。结论 ＳＲＳ是治疗小而边界清楚的脑转移瘤的有效手段,肿瘤控制率可达８０％以上,ＳＲＳ加全脑放疗可改善肿瘤控制率。ＳＲＳ亦可用以治疗放疗后复发的脑转移瘤。     

多项血清肿瘤标志物联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的：探讨血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）、唾液酸（ＳＡ）、α－Ｌ－岩藻糖苷酸（ＡＦＵ）及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）各项标志物在肝病患者中对ＨＰＣ的诊断价值及联合检测的意义。方法：对２２６例肝病患者血清中各项标志物的水平进行检测并对阳性率进行计算。结果：各种标志物诊断ＰＨＣ的敏感性为ＡＦＵ（９３．２％）〉ＴＧＦ－β１（８０．０％）〉ＡＦＰ（７２．９％）〉ＳＡ（６７．８％）,特异性为ＳＡ（９４．６％）〉ＡＦＰ（８３．８％）〉ＴＧＦ－β１（８２．０％）〉ＡＦＵ（７９．０％）,联合４项检测可将阳性率提高到９６．６％。结论：多项肿瘤标志物联合检测对ＰＨＣ尤其是ＡＦＰ阴性ＰＨＣ的诊断具有重要价值。     

结直肠癌组织中纤维连结蛋白的变化

目的 探讨纤维连结蛋白（ＦＮ）在结肠癌和直肠癌组织中的变化及其与结直肠癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化对结肠粘膜活检及结肠癌和直肠癌手术标本进行了ＦＮ的定位观察。结果 ＦＮ见于肠粘膜上皮细胞、部分癌细胞内以及基阍膜、间质中。异型增生上皮细胞ＦＮ染色增强,癌细胞和其基膜ＮＦ减少缺失且与癌细胞分化程度相关,癌间质ＦＮ丰富。结论 ＦＮ可分为上皮细胞型ＦＮ（细胞ＦＮ和基膜ＦＮ）和间质细胞型ＦＮ（间质     

蛋白酪氨酸激酶与胃粘膜损伤修复关系的研究

目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)在胃粘膜修复中的作用。方法以不同浓度去氧胆酸钠(DOC)造成 SD 大鼠胃粘膜不同程度的损伤,按不同时间点取胃粘膜,以膜结合法测定细胞膜组份 PTK 活性。结果以对照组 PTK 活性作为基础值(100%),胃粘膜中度(20mmol/LDOC)损伤,30min 后 PTK 活性呈轻度下降(86.49%,p>0.05),1h 后开始上升(116.11%),但无统计学意义(p>0.05)。3h 后急剧上升至峰值(260.69%,p<20.01),以后逐渐下降,损伤后6和12h PTK 活性分别为对照组的203.40%和160.6%,p<0.01,于24hPTK 活性又有所回升,为对照组的176.37%(p<0.01),48h 后恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。重度(60mmol/L DOC)损伤后30min、1和3h,PTK 活性均较对照组降低,分别为后者的51.36%、43.25%和72.39%(P均<0.01),虽然损伤后6h PTK 活性上升至对照组的115.19%,但 PTK 活性升高仅在12h(145.72%)以后有统计学意义(p<0.01)。24h 继续上升至对照组的184.07%(p<0.01),48h 仍维持在较高水平(166.04%,p<0.01)。5、10和20mmol/L DOC 所致损伤,3h PTK 活性分别为对照组的180.24%、215.87%和260.69%(P 均<0.01),PTK 活性变化呈剂量依赖性关系。结论胃粘膜损伤后的早期,PTK 活性的迅速上升是胃粘膜快速修复以及维持其完整性的重要物质基础;PTK 活性低下使胃粘膜修复明显延迟。