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51.
目的 探讨垂体腺瘤O-6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态与肿瘤侵略性行为及ADC值的相关性.方法 采用前瞻性研究,选取我院2019年01月至2020年08月收治的垂体腺瘤的患者,所有患者术前接受MRI检查(平扫+增强+解剖弥散),术后对肿瘤组织标本进行苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化检查,通过...  相似文献   
52.
53.
54.
目的:探索乳酸菌肽聚糖对小鼠免疫细胞基因表达的影响。方法:给BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖1次或3次,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞合并细胞提取RNA,利用Affymetrix MOFA30A基因芯片分析基因表达,利用基于G0数据库的芯片数据分析工具分析乳杆菌肽聚糖诱导后的代表性G0定义。结果:腹腔注射一次乳杆菌肽聚糖(i.p.)引起了腹腔巨噬细胞和脾脏淋巴细胞基因表达的广泛变化,但特异性不强。注射三次后表达显著改变的基因主要与免疫反应有关。定义两次刺激引起显著变化的所有基因为肽聚糖响应基因,其代表性G0生理过程定义预测主要与巨噬细胞吞噬活力增强、淋巴细胞激活、炎性反应正调节有关。结论:肽聚糖刺激的早期反应涉及先天性免疫激活和抗原呈递过程。  相似文献   
55.
目的:探索乳杆菌免疫作用机制.方法:BALB/c小鼠灌胃乳杆菌,从小鼠空肠派伊尔结提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用Onto-Tools分析乳杆菌刺激引起的特异性基因网络.结果:Onto-Tools分析得到的通路中,涉及到免疫的通路有T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路、抗原加工和呈递等;涉及到粘膜屏障的有粘着斑、粘着连接、紧密连接和细胞粘附分子;还有涉及到细胞周期和凋亡的通路;其中通路中影响因子最高的为MAPK信号通路和粘着斑.结论:乳杆菌刺激引起大量蛋白表达,激活粘膜屏障,引起T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路等通路,从而造成免疫应答.  相似文献   
56.
Allergy and allergens have been implicated in asthma and it has historically been assumed that deteriorating asthma is related to allergen exposure. In the current pro/con debate some leading academics and researchers in the field consider this notion in the light of recent evidence. They conclude that allergy does not directly cause exacerbations but suggest that it may contribute to acute asthma in a different fashion. Possibilities that are proposed by the authors include specific allergy phenotypes acting as risk factors for virus‐associated exacerbations or alternatively that allergy may be implicated in the blunted innate immune responses detected in asthma.  相似文献   
57.
目的探讨左向右分流型先天性心脏病患儿心肺功能的交互作用。方法选择左向右分流型先天性心脏病患儿62例为先心组,健康体检儿童40例为对照组,进行肺功能检查与血气分析(PaO2、PaCO2、pH值)及血C-反应蛋白(CRP)测定,并进行相关性分析。结果先心组患儿的呼吸频率(RR)高于对照组,每千克体质量潮气量(VT/kg)、潮气呼吸峰流速(PTEF)、达到峰流速的时间与呼吸时间的比值(TPTEF/Te)、达到呼气峰流速时呼出的气体容积与呼气容积的比值(VPEF/Ve)水平均低于对照组;从单纯先天性心脏病到先天性心脏病合并肺炎、到合并肺炎与心力衰竭,RR水平越来越高,VT/kg、PTEF、TPTEF/Te、VPEF/Ve水平则越来越低;单纯先天性心脏病,先天性心脏病合并肺炎、合并肺炎与心力衰竭患儿与对照组比较,PaO2水平逐渐降低,CRP水平逐渐升高。结论肺功能测定能够反映左向右分流型先天性心脏病患儿心肺功能的病理生理特点,血气分析及血CRP测定能反映患儿疾病的严重程度。  相似文献   
58.
目的:通过体外和体内方法研究β-casomorphin-7对小鼠脾脏淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的作用.方法:利用脾细胞增殖试验和腹腔巨噬细胞中NO浓度的变化来研究体外不同的β-casomorphin-7浓度对脾脏淋巴细胞的增殖和腹腔巨噬细胞中NO浓度变化的影响,以及腹腔注射β-casomorphin-7和饮用β-casomorphin-7溶液对上述两个指标的影响.结果:体外试验表明,β-casomorphin-7在不同浓度对脾脏淋巴细胞的增殖显示了刺激和抑制的双向作用,而对NO的产生显示了明显的抑制作用(P<0.01).体内试验表明,β-casomorphin-7通过腹腔注射和饮用两种给药方式对脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的作用是一致的.β-casomorphin-7显著地增强了脾淋巴细胞的增殖反应(P<0.01),且抑制了腹腔巨噬细胞NO的产生.结论:当前的试验表明,β-casomorphin-7具有免疫调节作用,且小鼠在2~3周龄时,可吸收入血发挥免疫调节作用.  相似文献   
59.
The association between MSHR coding region variation and hair colour in humans has been examined by genotyping 25 red haired and 62 non-red Caucasians, all of whom were 12 years of age and members of a twin pair study. Twelve amino acid substitutions were seen at 11 different sites, nine of these being newly described MSHR variants. The previously reported Val92Met allele shows no association with hair colour, but the three alleles Arg151Cys, Arg160Trp and Asp294His were associated with red hair and one Val60Leu variant was most frequent in fair/blonde and light brown hair colours. Variant MSHR genotypes are associated with lighter skin types and red hair (P < 0.001). However, comparison of the MSHR genotypes in dizygotic twin pairs discordant for red hair colour indicates that the MSHR gene cannot be solely responsible for the red hair phenotype, since five of 13 pairs tested had both haplotypes identical by state (with three of the five having both identical by descent). Rather, it is likely that additional modifier genes exist, making variance in the MSHR gene necessary but not always sufficient, for red hair production.   相似文献   
60.
Susceptibility to autoimmune insulin-dependent (type 1) diabetes mellitus is determined by a combination of environmental and genetic factors, which include variation in MHC genes on chromosome 6p21 (IDDM1) and the insulin gene on chromosome 11p15 (IDDM2). However, linkage to IDDM1 and IDDM2 cannot explain the clustering of type 1 diabetes in families, and a role for other genes is inferred. In the present report we describe linkage and association of type 1 diabetes to the CTLA-4 gene (cytotoxic T lymphocyte associated-4) on chromosome 2q33 (designated IDDM12). CTLA-4 is a strong candidate gene for T cell- mediated autoimmune disease because it encodes a T cell receptor that mediates T cell apoptosis and is a vital negative regulator of T cell activation. In addition, we provide supporting evidence that CTLA-4 is associated with susceptibility to Graves' disease, another organ- specific autoimmune disease.   相似文献   
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