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目的观察夫西地酸乳膏联合丙酸氟替卡松乳膏治疗湿疹的临床疗效及安全性。方法通过随机数字表法将入选的102例湿疹患者随机分为两组,治疗组52例,用夫西地酸乳膏和丙酸氟替卡松乳膏交替外涂于皮疹处,间隔时间约为1h,早、晚各一次。对照组50例,单用丙酸氟替卡松乳膏外搽,疗程14d。结果治疗组治疗第7天和第14天时有效率分别为50.00%为80.76%;对照组分别为46.00%和62.00%。仅治疗第14天时差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中均未出现严重的不良反应,未经特殊处理均于1~5d消失。结论夫西地酸乳膏联合丙酸氟替卡松乳膏治疗湿疹效果较好,且无明显不良反应。 相似文献
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目的 初步探讨应用艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效。方法 2017年3月~2018年3月仙桃市第一人民医院感染病科收治的CHC患者82例,被随机分为对照组41例和观察组41例,分别给予聚乙二醇干扰素-α联合利巴韦林治疗和艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗,两组均连续治疗24周。采用RT- PCR法检测血清 HCV RNA,采用全基因序列测定法行病毒基因分型。比较两组早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和持续病毒学应答(SVR)。结果 在治疗结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(47.9±19.7)U/L,显著低于对照组【(63.5±21.2)U/L,P<0.05】,天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(55.5±22.3)U/L,显著低于对照组【(81.3±25.8)U/L,P<0.05】;观察组EVR、ETVR和SVR分别为48.8%、63.4%和70.7%,与对照组的41.5%、53.7%和65.8%比,无统计学差异(P>0.05);18例观察组非HCV Ⅰ型感染者EVR、ETVR和SVR分别为88.9%、94.4%和88.9%,显著高于同组23例HCV Ⅰ型感染者(分别为52.2%、60.9%和52.2%, P<0.05),而与对照组15例非HCV Ⅰ型感染者比,无统计学差异(分别为86.7%、93.3%和73.3%, P>0.05);观察组SVR12为87.8%(36/41),显著高于对照组的73.2%(30/41,P<0.05)。结论 应用直接抗病毒(DAA)药物艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗CHC患者近期疗效达到,但远期疗效似优于标准治疗方案, 值得临床进一步验证。 相似文献
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目的 了解保定市小学生家长关于小学生近视知信行的相关现状及影响因素,制定有效干预措施,为预防儿童青少年近视提供有力依据。方法 运用分层整群随机抽样的方法,抽取保定市某小学一年级至六年级766名学生家长进行问卷调查。结果 小学生家长用眼卫生相关知识总正确率为64.90%。家长年龄越大、文化程度越高以及自身近视的家长掌握小学生近视的相关知识越多。家长年龄越大,督导孩子健康用眼的行为越易发生(P=0.027,OR=0.169)。结论 应多渠道对学生家长进行健康教育,为控制和预防小学生近视的发生与发展构建以家庭为主的第一道防线。 相似文献
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目的分析25羟基维生素D[25(OH)D]水平对高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的影响。方法选择80例高血压合并冠心病患者,根据左心室质量指数及左心室舒张功能分为心肌重构组和无心肌重构组、舒张功能障碍组和无舒张功能障碍组。Logistic回归分析影响高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的独立危险因素,ROC曲线分析其诊断效能。结果与无心肌重构组比较,心肌重构组收缩压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高,25(OH)D降低(P<0.05)。与无舒张功能障碍组比较,舒张功能障碍组体质指数(BMI)、25(OH)D水平降低,LDLC升高(P<0.05)。25(OH)D是患者心肌重构及左心室舒张功能的危险因素(P<0.05)。25(OH)D水平对患者心肌重构、舒张功能障碍有较好的诊断效能。结论25(OH)D水平是影响高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的独立危险因素,早期检测其水平有助于临床诊疗。 相似文献
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目的探讨依维莫司联合全反式维甲酸(简称维甲酸)逆转急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4-R1耐药的作用。方法应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响, 流式细胞术检测细胞周期情况, Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况, 蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3(LC3)、Beclin 1及早幼粒白血病-维甲酸受体融合蛋白(PML-RARα)、磷酸化核糖体S6激酶(P-P70S6K)、磷酸化4E结合蛋白1(P-4E-BP1) 等表达水平。结果与维甲酸组比较, 联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化, 并将细胞增殖阻止在G 1期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol/L依维莫司组、1μmol/L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为(2.29±0.57)%、(17.06±2.65)%、(54.47±4.91)%、(2.54±0.53)%; 处于G 1期的细胞百分率分别为(35.20±11.97)%、(33.54±6.25)%、(53.70±8.73)%、(27.40±6.01)%; 四组细胞凋亡细胞百分率分别为(2.30±0.14)%、(2.25±0.21)%、(2.40±0.28)%、(1.95±0.07)%。与维甲酸组比较, 联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E-BP1分子磷酸化水平下降, LC3-II和Beclin 1的表达上调, 且能部分降解融合蛋白PML-RARα。 结论依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化, 且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡, 其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。 相似文献