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151.
董亚琳  董卫华  张丽 《中国药房》2003,14(12):721-723
目的 :优选硫唑嘌呤脂质体的处方和制备工艺 ,并评价其质量。方法 :采用薄膜 -振荡分散法制备硫唑嘌呤脂质体 ,以正交试验法优选出制备硫唑嘌呤脂质体的最佳工艺条件。用滴定法测其包封率 ,显微镜法观察其形态 ,测量粒径和粒度分布。结果 :制备的脂质体的包封率达到49 19 % ,透射电子显微镜下观察脂质体为粒径均匀的球状或近球状的多室脂质体 ,小于2 4μm的粒子占78 17 %。结论 :优选得到的脂质体处方和制备工艺合理、稳定  相似文献   
152.
肥胖基因蛋白 (Leptin简称Lep)是由肥胖基因 (OB基因 )编码并由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,它是脂肪细胞传递大脑有关脂肪组织储存能量情况的信号 ,能减少能量摄取 ,增加能量消耗 ,抑制脂肪合成 ,从而达到减肥目的。另外 ,该药耐受性好 ,无系统或局部反应 ,无明显不良反应  相似文献   
153.
果糖二磷酸钠镁对大鼠脑出血的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM )对脑出血的保护作用。方法 :以胶原酶尾状核注射诱导大鼠脑出血模型 ,观察FDPM对大鼠脑出血后神经病学评分、脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织病理改变的影响。结果 :FDPM 4 0 0mg·kg-1可降低脑出血大鼠神经病学评分 ,降低脑组织含水量 ,改善血脑屏障通透性 ,减轻脑组织病理改变 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁 ,而FDPM 133mg·kg-1没有明显作用。结论 :FDPM对脑出血有显著的保护和治疗作用 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。  相似文献   
154.
己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。  相似文献   
155.
卡维地洛改善高血压患者的血管内皮功能   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨卡维地洛对原发性高血压患血管内皮功能的影响。方法:用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗12wk前后的高血压患肱动脉流量介导的舒张活性(FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性(NTGMD)的变化。并以18例健康作为对照;同时采用酶联免疫检测法(ELISA)测定卡维地洛治疗前后高血压患血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化。结果:健康对照组的FMD显高于高血压患美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD,而3组间NTGMD的差异无显统计学意义。卡维地洛组治疗后FMD显性升高,NTGMD无显性改变,卡维地洛组治疗后血浆ox-LDL显降低。结论:卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患的血管内皮依赖性舒张功能。  相似文献   
156.
VEGF,PDGF和MVD在喉癌中的表达及临床意义   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血小板来源的内皮生长因子(platelet-derived endothelial growth factor,PDGF),Ⅷ因子测定的微血管密度(microvessel density,MVD)与喉癌微血管生成、临床分期和病理分级的关系。方法 应用免疫组织化学LASB法检测1998~1999年40例喉鳞状细胞癌和11例喉正常粘膜VEGF、PDGF、微血管密度的表达情况,结合临床相关因素进行统计分析。结果 喉鳞状细胞癌中VEGF表达在肿瘤T分级、临床分期、淋巴结转移和病理分级中有统计学意义(P<0.05)。PDGF计数标识指数与病人肿瘤T分级、临床分期中差异有统计学意义(P<0.05)。MVD测定均数在早、晚期分组中有统计学意义(P<0.05)。结论 喉癌的发展、侵袭需要持续的新生血管,本实验提示肿瘤增殖与理论相符,VEGF、PDGF和MVD可作为临床预测重要参考指标。  相似文献   
157.
目的 确定老年性痴呆患者 (seniledementiaoftheAlzheimer′sdisease ,AD)有无周围性听功能障碍及其与认知障碍的关系。方法 利用纯音测听、言语识别率、声导抗、听觉脑干反应检测AD患者 43例 ,健康老年人 50例 ,评定受试者测听可信度 ,统计测试结果 ,并将上述结果同受试者简易精神状态量表 (mini mentalscaleofequastionnaire ,MMSE)得分进行对照分析 ,寻找二者之间的关系。结果 受试者两耳间周围听力差异无显著性 ,以右耳听力结果 ( x±s)进行统计。AD组纯音听阈为 (2 6 3± 8 5)dBHL和 (2 9 1± 8 7)dBHL ,言语识别率为 (85 5± 5 5) % ;对照组纯音听阈为 (2 3 2± 1 0 6)dBHL和 (2 6 2± 1 1 8)dBHL ,言语识别率为 (87 6± 6 8) %。虽然AD组周围听功能检查结果低于对照组 ,但无统计学意义 (P >0 0 5)。测听可信度、声导抗和ABR阈值两组间差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 老年性痴呆患者纯音听阈和言语识别率与老年聋相似 ,其周围听功能障碍与MMSE认知量表得分无关。  相似文献   
158.
目的 探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法 将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果 ①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。 结论 ①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核  相似文献   
159.
目的 :评价静脉输注地尔硫治疗冠状动脉搭桥 (CABG)术前不稳定性心绞痛的疗效和安全性。方法 :68例CABG术前不稳定性心绞痛病人停服肾上腺素 β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及抗血小板药物 ,静脉给予地尔硫 ,以 33~ 167μg·min- 1,持续微泵注入 72h以上。观察心绞痛症状、心电图、血压、心率及不良反应。结果 :65例 (96% )病人有效。与用药前相比 ,心绞痛发作平均次数减少 (5 .4±s 1.8)次·d- 1(P <0 .0 1) ,发作持续时间缩短 (7.6± 2 .5 )min(P <0 .0 1)。心肌耗氧指数降低。心电图异常者ST T明显改善 ,4 9例病人在病情稳定后 1wk内接受CABG。无严重不良反应。结论 :静脉输注地尔硫为CABG术前不稳定性心绞痛提供了一种较为安全有效的药物治疗手段  相似文献   
160.
氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法 体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果 各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论 铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。  相似文献   
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