糖耐量异常患者骨密度水平测定及其与血糖代谢指标的关系探究

目的 研究糖耐量异常(IGT)患者的骨密度水平及其与血糖代谢指标的关系.方法 将河北医科大学第一医院门诊体检发现的IGT患者290例纳入研究的观察组,同期体检的健康者290例纳入研究的对照组,检测两组受试者的血糖代谢指标空腹血糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素样生长因子、糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平以及L3、L4椎体、股骨颈、大转子、Ward's区的骨密度,分析骨密度水平与血糖代谢指标的关系.结果 两组受试者空腹血糖水平无明显差异(P＞0.05).观察组患者的晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平高于对照组,胰岛素、胰岛素样生长因子水平以及L3、L4腰椎、股骨颈、Ward's三角区、大转子的骨密度水平均低于对照组.糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平与骨密度水平呈负相关,胰岛素、胰岛素样生长因子水平与骨密度水平呈正相关.结论 IGT患者的骨密度显著下降,且骨密度与血糖代谢指标胰岛素、胰岛素样生长因子、糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平密切相关.     

KLF5对吉西他滨诱导的肺腺癌细胞凋亡的促进作用及其机制

目的 研究krüppel-like factor 5基因（KLF5）的表达对吉西他滨介导的肺腺癌细胞凋亡的影响及分子机制。 方法 在体外培养的肺腺癌细胞H441中,分别转染KLF5表达质粒和空载体对照质粒培养68 h后,加入100 nmol/L的凋亡诱导药物吉西他滨处理4 h,使用细胞计数和流式细胞术方法检测细胞增殖和凋亡; Western blot检测KLF5蛋白的表达,RT-PCR检测KLF5及凋亡相关基因CD95和BAX的表达;免疫荧光染色比较凋亡相关蛋白Caspase 3的表达。 结果 Western blot结果证明KLF5转染成功。无吉西他滨诱导情况下,KLF5高表达对H441细胞的凋亡无显著影响,CD95和BAX基因的表达差异无统计学意义;吉西他滨诱导情况下,与对照组相比,KLF5高表达的H441细胞中凋亡细胞比例增加（P<0.05）,CD95和BAX基因的表达上升（P<0.05）,Caspase 3的表达上调。 结论 在吉西他滨诱导下,体外KLF5高表达促进肺腺癌细胞H441的凋亡。其机制可能是通过抑制细胞增殖和修复激活Caspase 3、CD95和BAX等细胞凋亡通路相关蛋白实现。     

四边孔综合征及非手术治疗

目的:探讨四边孔综合征的致伤原因及非手术治疗疗效,加强医务人员对此病的认知、诊断、预防及治疗。方法:选择2012年4月至2015年1月就诊的四边孔综合征患者7例,病程3周至半年。部队训练伤和健身训练损伤5例,家务劳动损伤2例。肩部疼痛活动受限症状为主,对症治疗效果不明显来我院。诊断明确后,采用手法、针灸、封闭、理疗等中西医结合康复治疗。结果:患者肩部症状完全或大部分消失,肩部肌力、感觉正常,肩关节功能活动正常,临床治愈,平均住院治疗21 d。结论:四边孔局部解剖的特异性及训练科目的特殊性和劳动姿势不良,导致四边孔综合征的易发生率,早期正确诊断并给予非手术综合治疗效果满意。     

齐墩果酸-纳米碳酸钙固体分散体的制备及评价研究

目的?制备齐墩果酸-纳米碳酸钙固体分散体,以期提高齐墩果酸的溶出度。方法?以纳米级碳酸钙为载体,采用溶剂法制备齐墩果酸固体分散体,采用扫描电镜分析(SEM)、差示量热扫描分析(DSC)和X-射线衍射分析对固体分散体进行物相表征,并对其体外溶出行为进行考察。结果?分析显示齐墩果酸在固体分散体中以无定形态存在,体外溶出结果表明,齐墩果酸-纳米碳酸钙（1∶2,w/w）60?min的累积溶出度达到83.30%,显著高于齐墩果酸原料药。结论?将纳米碳酸钙作为齐墩果酸固体分散体的载体,能显著提高齐墩果酸的体外溶出度。      

中药清法对糖尿病足患者微循环障碍的疗效分析

目的探讨中药清法治疗糖尿病足患者微量白蛋白尿对微循环障碍疗效。方法 200例糖尿病足患者随机分为中西医治疗组和西医对照组,各100例。两组均采用相同的基础治疗。中西医治疗组予中药清法,药物组成: 穿心莲、蚤休、垂盆草、川乌、三七、冰片,100ml/袋,每次1袋,2次/d;西医对照组予西洛他唑100mg,1次/d,口服,且均行血生化、微量白蛋白尿及血液流变学的检测,比较治疗前后二组的变化。结果 用药前,两组患者的年龄、体质量、身高、BMI、收缩压、舒张压、TC、HDL-C、LDL-C、TG、BUN、Cr、UA、FPG、2hPG、MA、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数和纤维蛋白原差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组患者的TC、TG、UA、FPG、MA、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数和纤维蛋白原差异有统计学意义(P＜0.05),HDL-C、LDL-C、BUN、Cr、2hPG差异无统计学意义(P＞0.05)。此外,依据“脱疽”诊治疗效标准和糖尿病足坏疽疗效判定标准比较中西医治疗组与西医对照组的治疗结果,疗效差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 中药清法通过治疗糖尿病足患者微量白蛋白尿和血液流变学,进而改善患者微循环障碍,促进伤口愈合,是值得推广的一种方法。     

柴芍六君汤加味治疗慢性肾脏病3-4期的疗效评价

目的:观察以补肾益脾、升阳化气为主要治法的柴芍六君汤加味治疗慢性肾脏病(CKD)3-4期的临床疗效。方法:收集浙江中医药大学附属温州中医院肾内科住院或门诊CKD3-4期非透析患者共72例,随机分治疗组、对照组各36例,均接受常规治疗,治疗组加用口服柴芍六君汤加味,疗程3个月;比较2组的临床症状积分、肾功能、血红蛋白和临床疗效。结果:2组治疗均可改善患者的临床症状,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者肾功能、血红蛋白改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗均无不良反应。结论:柴芍六君汤加味治疗,可以改善CKD患者的临床症状、肾功能及血红蛋白,延缓终末期进展。     

GRACE评分对ACS的危险分层及预后评价的研究进展

全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分作为对所有类型的急性冠状动脉综合征(ACS)患者都使用的评分方法,其对ACS患者的危险分层、预后判断具有一定的价值,对早期治疗有一定的指导意义。近年来,国内外纷纷对其进行研究并提出各种GRACE评分风险模型,以及联合一些风险因素(如脑钠肽、D-二聚体、冠状动脉病变程度、心肌梗死面积、炎性因子、精神因素、血淤症积分等)对ACS患者的预后进行评价。但是,作为一个有效的评分方法,其还有不足之处,仍需不断研究修正。     

社区护理干预在老年高血压患者中的效果

目的探讨65岁以上高血压老年人群社区护理干预的效果,为社区建立有效的干预方案提供依据,有效提高高血压的治疗效果,预防和控制并发症的发生。方法收集2012年3月~2014年1月大连市某社区辖区的65岁以上高血压患者779例,采用随机抽样方法选择100例高血压老年患者,进行1年社区护理干预,建立社区健康档案,成立高血压慢病防治干预小组和高血压自我管理小组,健康教育,合理膳食,适量运动,控制体重,戒烟限酒,心理干预,服药干预及随诊管理等,比较干预前后治疗效果和疾病控制情况。结果实施社区护理干预前后,患者血压、体重指数、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇干预前分别为(164.00±13.42)mm Hg/(89.49±9.34)mm Hg(收缩压/舒张压,1 mm Hg=0.133 k Pa)、(26.11±3.72)kg/m2、(6.73±2.16)mmol/L、(1.45±0.69)mmol/L、(5.16±1.10)mmol/L,干预后分别为(139.00±9.69)mm Hg/(83.50±8.78)mm Hg、(24.52±3.70)kg/m2、(6.15±1.70)mmol/L、(1.33±0.36)mmol/L、(4.18±0.78)mmol/L,与干预前比较,干预后明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论实施社区护理干预能有效提高高血压知识知晓率、治疗率、控制率,减少并发症,达到防治高血压的基本目标。     

肝豆灵干预铜负荷大鼠肾损伤的代谢组学研究*

目的〓分析肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤的代谢组学影响,探讨肝豆灵的肾脏排铜机制。方法〓实验大鼠被随机分为正常组、模型组和肝豆灵组。造模结束后,以TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,核磁共振技术结合偏最小二乘判别分析法分析大鼠肾组织小分子代谢物。结果〓与正常组比较,模型组肾小管上皮细胞凋亡指数升高（P<0.01）;苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量降低。与模型组相比,肝豆灵组肾小管上皮细胞凋亡指数降低（P<0.01）;苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量升高。结论〓肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤具有一定的干预作用,其机制可能涉及对芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）、支链氨基酸（亮氨酸、缬氨酸）的调节;抑制肾小管上皮细胞凋亡、调节肾脏氨的代谢。     

一例染色体复杂易位致胎儿多发畸形的遗传学诊断

目的: 对一例染色体复杂易位致多发畸形胎儿进行遗传学分析和诊断。方法: 对一例多发畸形胎儿行G显带染色体核型分析、单核苷酸多态性微阵列（SNP array）及荧光原位杂交（FISH）检测。胎儿父母行外周血染色体核型分析及FISH检测。结果: 胎儿的羊水染色体核型为46,XN,t（12;13）（q22;q32）。SNP array显示胎儿存在1q42.13q44重复（20 192 kb）及15q26.1q26.3缺失（13 293 kb）,核型分析与基因芯片结果不一致。FISH验证了SNP array的结果。母亲外周血FISH结果确认为隐匿性46,XX,t（1;15）（q42.1;q26.1）携带者,而胎儿遗传了其中一条衍生的15号染色体der（15）t（1;15）（q42.1;q26.1）。即胎儿遗传了父亲的t（12;13）（q22;q32）平衡易位及母亲的隐匿性平衡易位形成的衍生15号染色体。结论: 1q42.13q44重复和15q26.1q26.3缺失是导致本例胎儿畸形的遗传学病因,产前诊断时多种遗传学技术联合应用可为临床提供准确的诊断。