外敷金黄膏结合常规治疗湿热瘀阻型类风湿关节炎临床观察

观察金黄膏外敷结合常规治疗湿热瘀阻型类风湿关节炎临床疗效。治疗组31例给予外敷金黄膏配合常规治疗,对照组30例给予常规治疗,疗程均为4周。治疗组治疗后关节疼痛、肿胀、局部温度、晨僵等临床症状均有明显好转,疗效优于对照组(P<0.05,P<0.01)。     

手法复位结合中药熏洗对踝关节骨折患者等速肌力的影响

目的观察中医手法复位结合中药熏洗对踝关节骨折患者踝关节周围的等速肌力的影响。方法60例踝关节骨折患者随机分为中医组和手术组,各30例。临床愈合后一年半左右进行随访,分析比较两组患者踝关节肌力的等速测试指标。结果手术组患足踝关节肌力的等速测试指标明显低于中医组。结论中医综合治疗有利于踝关节骨折患者踝关节周围肌力的恢复。     

老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与高敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率(UAER)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法将210例老年2型糖尿病患者根据UAER分为正常白蛋白尿(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组和临床白蛋白尿(CAU)组,以100名健康老年人作为对照(NC)组,检测各组的hs-CRP,并对UAER与有关因素进行单因素线性相关分析。结果NAU、MAU和CAU组的hs-CRP分别为(1.5±0.2)、(3.0±0.9)和(4.4±1.9)mg/L,均明显高于NC组的(0.2±0.1)mg/L(P值均<0.01),MAU和CAU组均明显高于NAU组(P值均<0.01)。进一步线性相关分析表明,老年2型糖尿病患者的UAER水平与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP和糖化血红蛋白(HbA_1c)呈正相关(r=0.368、0.376和0.289,P值分别<0.01、0.05)。结论hs-CRP与2型糖尿病及糖尿病肾病的发生明显相关,在2型糖尿病肾病危险因素预测中具有重要意义。     

选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响

目的研究选择性头部降温对缺血性脑损伤胎羊纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响。方法胎羊于妊娠117~124d时通过双侧颈动脉阻塞30min造成双侧脑缺血损伤,损伤后将胎羊随机分为:损伤组(n=10)、2h低温组(损伤后2h开始亚低温治疗,n=7)和6h低温组(损伤后6h开始亚低温治疗,n=8),另设正常对照组(n=5)。通过冷循环水进行选择性头部降温,取脑组织用免疫组化法检测胎羊纹状体caspase-3(半胱天冬氨酸酶-3),GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和PCNA(增殖细胞核抗原)的表达。结果①纹状体神经元凋亡:正常对照组中,caspase-3表达极少(11.00±13.77),损伤组caspase-3免疫阳性细胞为177.70±48.69,明显增加(P=0.000),损伤后2h治疗组(54.14±39.44,P=0.000)和损伤后6h治疗组(122.43±52.36,P=0.017)均能减少caspase-3免疫阳性细胞。②纹状体星形胶质细胞增殖:与正常对照组(163.40±21.98)相比,缺血性脑损伤组的GFAP免疫阳性细胞明显增多(433.25±66.69,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(219.50±35.31,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(272.50±86.20,P=0.000)均能减少GFAP免疫阳性细胞。③纹状体PCNA阳性细胞的表达:在正常对照组中,PCNA免疫阳性细胞较少,为153.40±12.46,缺血性脑损伤组的PCNA免疫阳性细胞明显增多(353.70±45.60,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(187.14±26.26,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(230.25±67.46,P=0.000)均能减少PCNA免疫阳性细胞。结论亚低温可以抑制纹状体神经元的凋亡和星形胶质细胞的增殖,该作用可能为选择性头部降温的脑保护作用机制之一。     

外置复合磁场导引下铁碳复合磁性药物载体在兔肝脏的靶向分布

目的应用复合磁场导引和肝动脉介入插管方法,实现铁碳复合磁性载体在兔肝靶区的靶向定位。方法制备出永磁场与脉冲磁场相结合的复合磁场并测定复合后的磁感应曲线。12只新西兰白兔随机分成3组,每组4只：①靶向组：将吸附Na^99mTcO4的铁碳复合载体注入兔左肝动脉,左肝相应体表置复合磁场。②非靶向组：将吸附Na^99mTcO4的铁碳复合载体注入兔左肝动脉,无外置磁场。③对照组：兔左肝动脉注入Na^99mTcO4水溶液。3组分别于注药后15min、30min、1h、2h、3h、4h进行SPECT显像。兔左肝作组织切片观察。结果复合磁场具有更强的磁感应强度;靶向组在注药后各时段的肝感兴趣区每像素放射计数均显著高于非靶向组及对照组（P〈0．05）;铁碳复合磁性载体分布于靶向组的肝细胞浆及组织间质内,非靶向组仅分布于肝血窦内。结论在外置复合磁场引导下铁碳复合磁性药物载体通过介入途径能有效实现在兔肝脏的靶向分布。     

血管内超声引导下应用药物涂层球囊治疗左前降支慢性完全闭塞病变处合并心肌桥1例

<正>患者男,57岁,胸痛1月余、加重20余天;外院因“冠状动脉造影示右冠状动脉（right coronary artery,RCA）远端闭塞、左前降支（left anterior descending branch,LAD）中段闭塞”而“考虑慢性完全闭塞（chronic total occlusion,CTO）”并予“开通RCA远端”;7年前曾因“脑血管畸形、蛛网膜下腔出血”接受“脑血管栓塞”治疗。     

基于基因免疫制备抗人绒毛膜促性腺激素β亚基单克隆抗体及其特性研究

用真核表达人绒毛膜促性腺激素β亚基((human chorionic gonadotrophinβ,hCGβ)的重组质TR421-hCGβ免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,ELISA法筛选阳性细胞株,经过多次的克隆化培养,最终获得10株持续、稳定分泌抗hCGβ单克隆抗体的杂交瘤细胞株。随机抽取6H1杂交瘤细胞进行抗体的制备、纯化及免疫学特性的分析。间接ELISA法证明6H1单抗属于IgG2a亚类。Western blot证明6H1单克隆抗体可以特异性结合hCGβ,间接免疫荧光和流式细胞仪等结果表明,6H1单克隆抗体能够不同程度的结合不同来源的肿瘤细胞膜上表达的hCGβ分子,为进一步研究其生物学功能奠定了物质基础。     

DNA甲基转移酶1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMTl)在胃癌中的表达及其与胃癌临床分期、分化程度及淋巴结转移等的关系。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测34例原发性胃癌患者癌组织及癌旁正常组织中DNMT1 mRNA的表达,采用免疫组级化学方法检测DNMT1蛋白的表达情况。结果正常组织和胃癌组织中均表达DNMT1 mRNA,胃癌组织中的相对含量为0.76±0.11,显著高于正常组织的0.45±0.14(P<0.05)。高、中分化胃癌组织中的DNMT1 mRNA相对含量为0.58±0.14,显著低于低、未分化胃癌组织的0.94±0.16(P<0.05)。不同性别、有无淋巴结转移、不同临床分期、不同肿瘤大小的胃癌组织间DNMT1 mRNA相对含量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。胃癌组织的DNMT1蛋白的表达程度显著高于正常组织(x~2= 7.760,P<0.01)。细胞分化程度低的癌组织DNMT1蛋白表达程度显著高于分化程度高的癌组织(x~2=4.500,P<0.05)。不同性别、有无淋巴结转移、不同临床分期、不同肿瘤大小的胃癌组织间DNMT1蛋白表达程度的差异均无统计学意义(x~2=0.09、1.270、1.830、0.30,P值均>0.05)。结论DNMT1的高表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,是胃癌早期诊断及治疗的重要靶点。     

双表达外源性4-1BBL/IL-15的K562细胞活化外周血淋巴细胞的研究

为肿瘤过继免疫治疗开发体外激活T细胞、NK细胞的高效途径,研究双表达外源性4-1BBL和IL-15的K562细胞刺激外周血淋巴细胞活化的能力。采用分子克隆技术,分别将4-1BBL和IL-15基因插入双表达载体pVITRO-2,命名为pV4-1BBL-IL-15。经测序鉴定后,利用脂质体介导的转染及潮霉素筛选,获得稳定双表达4-1BBL、IL-15分子的K562细胞(K562/4-1BBL/IL-15)。经流式细胞仪(FACS)分选后,K562/4-1BBL/IL15细胞和K562细胞分别用丝裂霉素C处理,与外周血淋巴细胞孵育24 h,FACS检测淋巴细胞表面活化性受体CD69的表达。对NK细胞不仅同时检测活化性受体NKG2D的表达,还用乳酸脱氢酶释放法观察NK细胞受不同刺激细胞作用后,细胞毒活性的变化。结果显示受K562/4-1BBL/IL15细胞刺激后,T细胞CD69的表达无明显变化。γδT细胞CD69表达增长5倍。NK细胞CD69表达增长6倍,而NKG2D的表达增加1.5倍;NK细胞受K562/4-1BBL/IL15细胞作用72 h后,细胞毒活性明显提高。提示双表达4-1BBL/IL-15的K562细胞能够高效激活γδT细胞及NK细胞,有望用于肿瘤的过继免疫治疗。     

EB病毒对新生儿脐带血单核细胞来源的树突状细胞表型的影响

从脐带血单核细胞来源树突状细胞(DC)表型变化的角度来探讨EB病毒对DC表型的影响,以阐明其逃逸宿主免疫的机制。将GM-CSF和IL-4、EB病毒和LPS不同组合对单核细胞来源DC进行刺激培养,利用单染色和三染色免疫荧光抗体标记—流式细胞术检测单核细胞来源DC表面CD14、CD11c、CD1a、HLA-DR、CD86、MR和MHCⅠ类分子。加入EB病毒后,DC表面CD14分子表达的下调不明显,CD1a的表达则随病毒加入时细胞的分化阶段有关;同时EB病毒还影响了加入LPS后HLA-DR和CD86的升高和MR的降低;EB病毒还影响了细胞表面MHCⅠ类分子的表达。因此EB病毒可抑制单核细胞来源DC的分化和成熟,这可能是其逃逸宿主免疫的机制之一。