高效液相色谱法测定当归补血汤分煎液与合煎液中阿魏酸含量

目的；比较当归补血汤（当归，黄芪）分煎液与合煎液中阿魏酸含量。方法：采用HypersilC18，以甲醇-0.05%乙酸（45：55）为流动相，在324nm波长处测定。结果：分煎液阿魏液平均回收率为100.86%,RSD=2.33%。合煎液阿魏酸平均回收率为101.37%,RSD=1.52%。结论：合煎液中阿魏酸含量高于分煎液。     

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。     

艾迪恒速输注对中晚期癌症患者CD3/HLA-DR与CD62P的影响

研究中药艾迪注射液对中晚期癌症患者CD3 /HLA DR、CD62 P的影响。给予中晚期癌症患者艾迪注射液 5 0mL/d ,2 4h持续恒速输注 ,14d为 1个疗程。并采用流式细胞仪检测技术 ,检测治疗前后CD3 /HLA DR、CD62 P的变化。经艾迪注射液治疗后 ,各项指标治疗前后比较 ,经统计处理 ,差异有统计学意义 ,其中CD3 /HLA DR 治疗前均值为5 3 8,治疗后均值为 9 3 1,P <0 0 5 ;CD62 P治疗前均值为 3 5 9,治疗后均值为 1 89,P <0 0 1;CD3 /HLA DR 、CD3 /HLA DR 、CD3 /HLA DR 治疗前后均值无统计学意义。CD3 /HLA DR 、CD62 P治疗后治疗组与对照组比较有统计学意义。艾迪注射液可以明显提高中晚期癌症患者CD3 /HLA DR 水平 ,并降低CD62 P ,对机体免疫功能有改善     

应用二维超声方法评价高血压血管内皮功能

目的:对高血压1～2级无心血管其他危险因素病人的血管内皮功能作一评估,并探讨高血压对内皮功能的影响及其可能机制。方法:研究对象30例,高血压病人和正常人各15例。应用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径,比较两组的血流介导血管舒张测定百分数(FMD)功能以及与血压之间的关系;同时比较两组血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平。结果:①高血压病人FMD(10.79%)明显低于对照组(19.61%),P<0.01。②相关分析显示,FMD%分别与收缩压(r=-0.446,P<0.01)、舒张压(r=-0.645,P<0.01)呈负相关。③高血压病人血清ox-LDL、ET-1显著高于对照组(P<0.01),而NO则明显低于对照组(P<0.01)。结论:高血压病早期虽无明显动脉硬化,但已存在血管内皮功能的损伤。     

家族性与散发性特发性震颤患者临床特征比较

目的比较家族性与散发性特发性震颤患者临床特征是否存在差异。方法临床确诊的ET患者88例,根据有无家族史,分为家族性ET和散发性ET。比较两组在性别、起病年龄、起病部位、震颤类型、震颤演变过程、最严重部位、是否对称、加重或减缓因素等方面的异同。结果家族性ET 45例和散发性ET 43例。家族性ET患者平均起病年龄早于散发性ET患者平均起病年龄[(33.48±18.87)岁vs(42.19±18.80)岁,P<0.05];两组间震颤类型及起病部位无明显差异;家族性ET患者震颤评分高于散发性者(4.34±2.22 vs 3.37±2.00,P<0.05)。家族性ET患者饮酒后震颤减轻或缓解明显高于散发性者(11/13 vs 4/10,P<0.05)。结论与散发性ET患者比较,家族性ET发病较早,进展较快,震颤较重,饮酒后震颤减轻更多。     

耳部光针治疗小儿支气管炎临床研究

目的探讨耳部光针治疗小儿支气管炎的临床疗效。方法 124例急慢性支气管炎患儿按就诊时间随机分为治疗组64例和对照组60例,两组患者在性别、年龄、病程、病情程度方面经统计学处理差异无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性,在接受常规治疗的基础上,治疗组采用半导体激光照射耳部穴位,每日1次;对照组采用红外止咳贴贴敷背部特定穴位,每日1次。观察治疗后两组患儿临床症状及体征改善情况。结果治疗组显效率为78.1%,明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后体温下降、咳嗽减轻、咳痰减少,肺部啰音减少,起效时间缩短,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后体温、咯痰量化积分与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论耳部光针治疗小儿急慢性支气管炎简便有效,值得临床推广应用。     

龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡

目的 探讨龟板提取物（Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE）对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量（3、30 μg/mL）组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05、0.01）。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。     

探讨不同实验条件对U87细胞体外增殖的影响

目的:探讨RNA干扰肝癌衍生生长因子(HDGF)后,U87细胞增殖抑制的最佳实验条件。方法:用LipofectamineTM2000将HDGF siRNA转染U87细胞后,将细胞接种于96孔板中,分别在无血清、含10%FBS和无血清Matrigel胶预处理细胞培养板条件下,采用MTS法检测细胞增殖能力。结果:HDGF表达水平下调后,U87细胞增殖能力受到抑制。在无血清、含10%FBS和无血清Matrigel胶预处理细胞培养板条件下,细胞增殖抑制率分别是18%、9%和28%。结论:在无血清Matrigel胶预先处理的培养条件下,能最大程度上反映出HDGFsiRNA对U87细胞增殖能力的抑制。     

生长抑素十四肽和八肽对门脉高压症患者肝内门体分流术后门静脉血流动力学的影响

目的研究生长抑素十四肽和八肽对门脉高压症患者门静脉血流动力学的影响和外周静脉血中胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮素(ET-1)、胰高血糖素(GLU)、一氧化氮(NO)浓度变化.方法采用两交叉设计对14例门脉高压症经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者经颈内静脉留置于门静脉内支架下方的导管,直接测静脉压,动态观察门静脉血流动力学改变,同时检测IGF-1、ET-1、GLU、NO血浆浓度.生长抑素十四肽(6 mg/d)、生长抑素八肽(0.6 mg/d)分别于TIPS术后24 h采用微量泵持续24h经周围静脉输注.用药前及用药后8、24 h进行检测.结果生长抑素十四肽和八肽用药前后门静脉压力最大差值分别为(9.4±1.0)cmH2O和(5.0±1.0)cmH2O,两者用药前后比较有非常显著性差异(P＜0.01),生长抑素十四肽与八肽两者比较有非常显著性差异(P＜0.01).IGF-1、GLU用药前后比较有显著性差异(P＜0.05).NO、ET-1用药前后比较无显著性差异(P＞0.05).结论生长抑素十四肽(6 mg/d)、生长抑素八肽(0.6 mg/d)均有降低门静脉压力的作用,但生长抑素十四肽的降压作用更为显著.两者用药后显著降低血中IGF-1、GLU浓度.其作用机制可能是通过降低血中IGF-1、GLU等激素的分泌和释放,降低肝的代谢,减少肝血流量,从而降低门静脉压力.     

温肾健脾方对大鼠慢性创面愈合的影响

目的:探讨温肾健脾中药对慢性创面愈合的影响及可能作用机制.方法:采用大鼠背部开放性创面模型,用肌注氢化可的松的方法造成慢性难愈性创面,以辛葡康为阳性对照药,应用免疫组化、流式细胞术等方法,观察创面愈合时间、新生上皮宽度、肉芽组织形态学变化、肉芽组织细胞周期、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)及纤维连接蛋白(fibronectin, FN)等指标.结果:温肾健脾方治疗组与辛葡康对照组平均创面愈合时间分别为(17.0±1.9)和(18.8±1.9) d,较模型组及空白组明显缩短(P<0.05);治疗14 d后,治疗组及对照组新生上皮宽度分别为(3.73±0.19)和(3.21±0.15)mm,较模型组及空白组明显增宽(P<0.05);治疗组新生毛细血管丰富,成纤维细胞数量多,而对照组、模型组及空白组新生毛细血管及成纤维细胞数量均较治疗组明显减少(P <0.05);治疗组S期细胞比例较对照组、模型组及空白组明显提高(P<0.05);治疗组及对照组与模型组及空白组比较,EGF、TGF-β1、FN蛋白表达均增强(P<0.05).结论:温肾健脾方有促进大鼠慢性难愈创面修复的作用,其机制与调节细胞周期,上调EGF、TGF-β1细胞因子蛋白表达水平,促进间质FN的表达有关.