早期免疫营养对重型颅脑损伤患者营养状况及免疫状态的影响

目的探讨早期免疫营养对重型颅脑损伤(SHI)患者营养状况及免疫状态的影响。方法纳入2006年9月至2010年8月,本院重症监护病房SHI患者45例,随机分为对照组、早期营养组和早期免疫营养组,各15例。早期营养组采用肠外肠内序贯营养支持治疗。早期免疫营养组除采用肠外肠内序贯营养支持治疗外,同时给予谷氨酰胺颗粒10g,3次/d。对照组按传统方法进行营养支持。观察治疗第1、7和14d,患者血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白水平。结果①T淋巴细胞亚群指标:与营养治疗第1d比较,对照组第7和14d,CD3+水平较低(P0.05),CD4+水平较低(P0.01);与营养治疗第1d比较,早期营养组和早期免疫营养组第7d,CD4+水平较低(P0.05);与同期对照组比较,早期营养组第14d,CD4+水平、CD4+/CD8+比值较高(P0.05);与同期对照组比较,早期免疫营养组第7d,CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值较高(P0.05),第14d,CD3+水平、CD4+/CD8+比值较高(P0.05),CD4+水平较高(P0.01)。②免疫球蛋白指标:与营养治疗第1d比较,对照组第7和14d,免疫球蛋白G(IgG)水平较低(P0.05);与同期对照组比较,早期营养组和早期免疫营养组第14d,IgG水平较高(P0.05)。③营养代谢指标:与营养治疗第1d比较,对照组第7d,总蛋白、白蛋白、转铁蛋白水平较低(P0.05);与同期对照组比较,早期免疫营养组第7d,白蛋白水平较高(P0.05)。结论 SHI患者急性期存在蛋白质代谢紊乱和免疫功能抑制。在加强治疗的同时,给予早期营养或者早期免疫营养,尤其是早期免疫营养,能促进SHI患者营养状况及免疫功能的恢复。     

烟酸对脓毒症小鼠急性胃肠道损伤的保护作用

目的评价烟酸对脓毒症小鼠胃肠道损伤的保护作用。 方法将36只健康雄性清洁级成年C57BL/6小鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔（CLP）组和CLP+烟酸组，每组12只。假手术组小鼠仅开腹后立即缝合处理，CLP组小鼠行CLP术，CLP+烟酸组小鼠CLP建模后10 min经腹腔注射烟酸（360 mg/kg），稀释至相同体积。造模后24 h眼球取血，查血清；通过检测血浆水平评价肠道损伤程度；检测血清白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内毒素、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸含量，摘取其肠道用于组织病理学检查，光镜下观察小肠组织病理形态变化，并进行肠组织损伤分级即Chiu评分。 结果假手术组小鼠肠道解剖基本正常，肠管未见扩张，无充血、渗出，肠道无粘连；CLP组小鼠结扎端盲肠发黑，腹腔内脓性物渗出，肠管明显扩张；CLP+烟酸组小鼠炎症反应较CLP组减轻。病理结果显示，假手术组小鼠肠黏膜形态完整，绒毛结构清晰；CLP组小鼠肠黏膜结构紊乱，固有层及其血管暴露，上皮细胞脱落；CLP+烟酸组小鼠肠黏膜损伤程度减轻，部分绒毛脱落，间质及基地开始修复。假手术组、CLP组和CLP+烟酸组小鼠Chiu评分比较，差异有统计学意义[（0.75 ± 0.75）、（4.25 ± 0.75）、（2.67 ± 0.89）分，F = 57.469，P<0.001]，CLP组和CLP+烟酸组小鼠Chiu评分均较假手术组显著升高，且CLP组更高（P均<0.05）。3组小鼠血TNF-α、IL-1β、血内毒素、DAO和D-乳酸比较，差异均有统计学意义（F = 30.394、46.632、920.356、1 184.639、5.184，P均<0.05）。进一步两两比较发现，与假手术组比较，CLP组和CLP+烟酸组小鼠血TNF-α、IL-1β、血内毒素、DAO均显著升高，且CLP组更高（P均<0.05）；而CLP组小鼠D-乳酸较假手术组和CLP+烟酸组均有所升高（P均<0.05）。 结论烟酸可减轻脓毒症小鼠胃肠道损伤及炎症反应，具有保护作用。     

清胰汤对SA哈并感染患者单核细胞HLA—DR表达的影响

目的探讨清胰汤对重症急性胰腺炎（SAP）并发感染患者单核细胞HLA—DR表达的影响。方法33例SAP合并感染患者随机分成3组：SAP并发感染组（Ⅱ组）、GM-CSF治疗组（Ⅲ组）、清胰汤治疗组（Ⅳ组）;选取7例SAP未并发感染患者为对照组（Ⅰ组）;各组均予常规治疗,Ⅲ、Ⅳ组在常规治疗基础上加用GM-CSF或清胰汤治疗,一周后检测外周血WBC,血淀粉酶,ET,CRP,IL-6以及单核细胞HLA—DR表达率。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组患者在各项血清学指标均高于Ⅰ组,单核细胞HLA-DR表达水平低于Ⅰ组（P〈0．05）;而Ⅲ、Ⅳ组患者各项指标较Ⅱ组明显改善（P〈0．05）。结论SAP并发感染患者存在单核细胞免疫功能缺陷,而清胰汤治疗能够改善这种免疫功能障碍以及过度炎症反应。     

重型颅脑外伤患者顽固性呃逆56例临床分析

重型颅脑外伤患者并发的顽固性呃逆是一种中枢性顽固性呃逆，其临床发生率较高，较难缓解，持续时间长，且严重影响患者预后。温州医学院附属第二医院ICU2005年6月～2008年6月收治重型颅脑损伤患者556例，有56例出现顽固性呃逆。经积极治疗，呃逆控制效果明显。现报告如下。     

利奈唑胺治疗肾功能不全危重症患者革兰阳性球菌感染的临床疗效

革兰阳性球菌是危重症患者感染的常见病原菌,临床上常用万古霉素治疗.万古霉素的药效强,但有肾毒性,而危重症患者多存在肾功能不全,使得万古霉素的使用受到限制.利奈唑胺是第一个人工合成应用于临床的新型恶唑烷酮类抗菌药物,是一种广谱抗革兰阳性球菌药物.     

茶多酚对急性呼吸窘迫综合征兔肺抗氧化作用的研究

目的 观察雾化吸入茶多酚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预效果,探讨其对ARDS兔肺的抗氧化作用机制.方法 静脉注射油酸建立兔ARDS模型.将24只日本大耳白兔随机均分为对照组、雾化A组和雾化B组.对照组采用机械通气 雾化吸人生理盐水4 ml/kg;雾化A组采用机械通气 雾化吸入茶多酚25 mg/kg;雾化B组采用机械通气 雾化吸入茶多酚50 mg/kg.机械通气4 h后处死各组动物,取右肺下叶中部组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;取左肺下叶中部组织观察病理学变化.结果 两个雾化组机械通气4 h后动物动脉血氧分压(PaO2)均明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCo2)均明显低于对照组(P均＜0.01);但两个雾化组间比较差异却无统计学意义(P均＞0.05).两个雾化组间肺组织病理学改变基本相似;对照组肺组织病理学改变要明显比两个雾化组严重.与对照组比较,两个雾化组MDA水平均显著降低[A组(389.58±4.71)μmol/g,B组(213.84±43.25)μmol/g,对照组(648.12±8.23)μmol/g,P＜0.05和P＜0.01],SOD活性均显著升高[A组(45.43±5.27)kU/g,B组(40.46±4.35)kU/g,对照组(12.59±3.36)kU/g,P均＜0.01],GSH也均显著升高(A组(88.52±7.29)μg/g,B组(116.34±9.33)μg/g,对照组(64.03±8.17)μg/g,P＜0.05和P＜0.01],且雾化B组MDA降低及GSH升高的水平较雾化A组更显著(P均＜0.05).结论 茶多酚通过其抗氧化作用可以减轻ARDS肺组织病理学改变,改善ARDS的临床表现.     

miR-29c在慢性肾脏病患者血清中的表达及临床意义研究

目的观测miR-29c在慢性肾脏病（CKD）患者血清中的表达水平,探讨其临床意义。方法选取CKD患者和健康体检者各135例,分别设为CKD组、正常对照组。比较两组受检者血清肌酐、胱抑素C水平及miR-29c、ColⅠmRNA表达水平;分析CKD组患者血清miR-29c表达水平与肾间质纤维化（RIF）指数、血清肌酐、血清胱抑素C、ColⅠmRNA之间的关系。结果CKD组患者血清肌酐、胱抑素C水平及ColⅠmRNA表达水平均高于正常对照组（均P＜0.05）,血清miR-29c表达水平低于正常对照组（P＜0.05）。CKD组患者血清miR-29c表达水平与RIF指数、血清肌酐水平、血清胱抑素C水平、ColⅠmRNA表达水平均呈负相关（均P＜0.05）。结论miR-29c在CKD患者血清中表达下调,与RIF发生、发展相关,血清miR-29c表达水平可作为诊断RIF的生物标志物。     

ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用

目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸（3-PUFAs）对兔急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组（n=20）、3-PUFAs组（n=20）、ALI组（n=20）.ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比（5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000）、肺毛细血管通透性指数（22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000）、弥漫性肺泡损伤系统评分（9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000）、核转录因子-κB（0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000）、肿瘤坏死因子-α（0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000）、白介素-1β（0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000）差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比（6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026）、肺毛细血管通透性指数（21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001）、弥漫性肺泡损伤系统评分（10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024）、核     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响。方法80例入选患者被随机分成Ⅰ组(10mg阿托伐他汀组)和Ⅱ组(40mg阿托伐他汀组),各40例。治疗8周前后,详细记录两组颈动脉斑块的部位、数目、性质、面积、内膜-中层厚度(IMT);血TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP值。结果8周后Ⅱ组斑块面积缩小、软斑及混合斑数量减小I、MT及hs-CRP减少有显著性意义(P<0.05),Ⅰ组变化无显著性差异;两组治疗后TC、LDL-C显著性降低,但组间比较差异无显著性。结论大剂量阿托伐他汀能在短期内低颈动脉内膜厚度、减少斑块面积,稳定斑块,减少炎症反应。     

急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭的抢救体会

目的 探讨急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭的发病原因,临床特点,救治方法及预防措施.方法 回顾性分析1999年6月至2005年6月收治的急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭17例患者的临床资料.结果 17例患者中4例阿托品化表现不典型,3例接触性中毒患者,阿托品初始剂量过大,2例双眼被农药污染,6例已给于负荷量的解磷注射液,对阿托品中毒认识不足,继续使用阿托品使中毒逐渐加重而导致呼吸衰竭.结论 阿托品中毒在急性有机磷中毒抢救中是比较常见的,其主要原因是没有正确理解阿托品化的含义,对阿托品中毒认识不足,只要不片面追求使用大剂量阿托品,阿托品中毒呼吸衰竭是完全可以避免的.