慢性感染性多发性神经炎五例报告

急性感染性多发性神经炎国内、外已有大宗病例报告,慢性型者报告较少,现报告5例。 典型病例介绍 例1,男,25岁,战士。1999年初左下肢无力、疼痛、逐渐加重。2个月后出现左上肢无力,肌肉萎缩及左侧周围性面瘫,于1979年5月10日入院。     

麻痹性臂丛神经炎3例报告

麻痹性臂丛神经炎又称“神经痛性肌萎缩”,“肩胛带多发性神经炎”、“肩胛带局限性神经炎”、“急性臂神经根炎”、“Parsonage及 Turner 氏肩胛带综合征”、“臂丛神经痛”等。是一种病因未明也可能与感染、变态反应等有关的临床综合征。主要表现为以肩胛     

癫痫遗传学研究进展

由于以分子生物学为基础的反向遗传学方法的大量使用，对癫痫遗传学的分子机制研究已获初步突破，个别综合征的癫痫基因已经确定，这为进一步研究癫痫的基因分析和基因治疗打下了基础，本文试就近年来该领域的研究成果与展望做一介绍。     

结节硬化综合症(100例儿童的临床和脑电图研究)

本文报告100例儿童结节硬化综合症(以下简称TSS)的早期临床和脑电图特点,着重癫痫表现和皮肤改变的个体变化。男性61例,女性39例,详细病史包括家族史、生产史、导致病人首次来神经科就医的症状发展等。对数月内初生婴儿的诊断则通过足够的随诊后才确定。脑电图常在数周、数月或数年后反复记录,1957年—1971年中共进行了525次脑电图检查。资料有些来源于婴儿痉挛综合征伴运动与精神发育迟缓者,有些由于其他型发作或精神缺损者。对皮肤病损给以特别的注意,尤其是躯干或肢体任何部位的     

多发性硬化症的脊髓发作

作者报导8例多发性硬化症有强直性发作和感觉性发作,年龄为28～50岁,主要表现为发作时肌强直者6例,异常感觉(麻木、热感、压迫感等)5例,疼痛2例.发作时出现与脊髓病变一致的感觉障碍者1例,深反射减弱或消失者3例,脊髓病变节段以下的深反射亢进2例,Brown-Sequard症状群     

负性肌阵挛

在24届国际癫癎学术会上,由国际抗癫癎联盟提出的最新癫癎分类中,将负性肌阵挛列为一种癫癎发作类型。由于负性肌阵挛的临床表现往往不典型而且症状轻微,临床诊断有一定的困难。因此本文谨就其临床特点和病理生理机制作一概述。1概念和分类肌阵挛是指由中枢神经系统异常放电引起短暂     

发作性运动诱发性运动障碍患者的脑电图改变

目的：观察发作性运动诱发性运动障碍(PKMD)的脑电图改变。方法：详细观察PKMD41例的临床特征，全部进行了常规脑电记录，21例进行Holter脑电长时间监测，在脑电图监测下8例作运动诱发试验。结果：11例有自发痫样放电，1例美解眠诱发阳性。5例临床发作时2例有癫痫样放电，8例运动诱发试验皆阴性。用具有Na^ 通道阻断作用的多种抗痫药治疗均有效。结论：PKMD部分患者在发作期和发作间期有痫样放电，具有癫痫的某些性质，与癫痫可能有共同的生物学基础。     

脑水肿的肾上腺皮质激素的合理使用

脑水肿是指脑组织内液体含量增加导致脑容积增加。由颅脑损伤、肿瘤、炎症、脑血管疾病等多种原因引起,临床除表现既有的原发病症状外,主要表现为     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的:观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响,进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法:实验于2005-06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段,将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠,脑内植入电极1周后,予大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品,造成强直-阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度(依据Ono等分级标准)Ⅳ级(含Ⅳ级)以上存活大鼠18只随机分为3组:电针穴位刺激组(电针刺激致痫大鼠百会穴),电针刺激对照组(电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处),无刺激对照组(造模后不给予其他干预措施),每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预,共刺激3周。电针刺激参数为:频率为80Hz,电流强度20mA,时间20min,2次/d。其余6只大鼠为正常对照组:取脑内植入电极,但未致痫大鼠,腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和持续时间,以及静默期的长短。此后,每天观察动物的行为学变化4h,记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化,以及致痫后在第2,3,4,6周时大鼠的脑电图改变(时间2h)。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果:造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和平均持续时间比较,差异不明显(P>0.05)。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠(P<0.05)。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主,波幅小于200μV。注射后经过潜伏期,大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波,有单棘波,多棘波,多相棘波,棘慢波,发作性节律波等。频率最快可达35Hz,波幅高约2.5～3.0mV,发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2,3,4,6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组(P<0.05)。结论:电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明显的抑痫作用,其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。