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11.
药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)也称药疹,是各种药物通过各种途径进入体内后,引起皮肤、黏膜的各种不同的炎症反应[1].发病机理非常复杂,可以是免疫性或非免疫性机理,但大部分药疹是变态反应.我科2010年2月20日收治1例由于自行用药后引起的全身严重鲜红色皮疹伴有疱疹的患者,同时肝脏、心脏功能受损,眼部、肺部症状明显,护理工作面临着极大的挑战.本文对该患者的护理进行总结,现报告如下. 相似文献
12.
目的 比较长循环脂质体介导的bcl-2/bcl-xl反义寡核苷酸(ASON)和bcl-2 ASON对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响.方法 ①分别将包裹bcl-2 ASON的阴离子长循环脂质体 (NA-S) 和阳离子长循环脂质体(PA-S),包裹bcl-2/bcl-xl ASON的阴离子长循环脂质体(NA-D)和阳离子长循环脂质体(PA-D),包裹错配序列的阴离子长循环脂质体(NS)和无义序列的阴离子长循环脂质体(NN),游离bcl-2 ASON (FB1)和bcl-2/bcl-xl ASON (FB2),以及Ph 7.4、0.01 mol/L HEPES(对照组,CON)与 MCF-7细胞孵育.②孵育24 h后,HE染色观察MCF-7细胞凋亡,流式细胞术检测细胞中bcl-2癌蛋白的表达, MTT比色法检测细胞存活率.结果 bcl-2/bcl-xl ASON处理组(包括NA-D、PA-D、FB2)MCF-7细胞胞核固缩, 染色质凝集呈斑块状或边缘成月牙状,凋亡小体形成.NA-S、PA-S、 FB1、NS和NN组细胞凋亡不明显.NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组bcl-2癌蛋白的荧光强度分别为1.92±0.08与2.83±0.16(P=0.028)、4.20±0.18与2.85±0.57(P=0.001)、5 70±1.16与4.35±0.11(P=0.001).孵育24 h后,NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组细胞存活率分别为(0.32±0.03)%与(0.58±0.07)%(P=0.014)、(0 71±0.03)% 与(0.45±0.04)% (P=0.014)、(0.88±0 04)% 与(0.57±0.05)%(P=0.003).结论 抑制bcl-2和bcl-xl基因比单纯抑制bcl-2基因更能诱导肿瘤细胞凋亡. 相似文献
13.
14.
目的比较单纯去势和完全雄激素阻断(MAB)治疗晚期前列腺癌的疗效。方法采用Kaplan-Meier法分析206例采用单纯去势治疗或MAB治疗的晚期前列腺癌患者的生存情况。结果采用单纯去势和MAB治疗者总体平均疾病特异性生存时间(DSS)和疾病无进展生存时间(PFS)相比,P均〉0.05。在无转移的晚期前列腺癌患者中,采用单纯去势治疗者DSS、PFS分别为74、64个月,采用MAB治疗者分别为66、40个月,两者相比,P均〈0.05。在有转移的晚期前列腺癌患者中,采用MAB治疗者PFS为47个月,采用单纯去势治疗者为29个月,两者相比,P〈0.05。采用MAB治疗者中应用比卡鲁胺者PFS为35个月,明显长于应用氟他胺者的27个月,两者相比,P〈0.05。结论单纯去势与MAB治疗晚期前列腺癌的预后相同。对于无转移的晚期前列腺癌,可采用单纯去势治疗:对于转移性晚期前列腺癌,应采用单纯去势+比卡鲁胺行MAB。 相似文献
15.
16.
目的 制备1 2 5I-寡核苷酸(ON) -长循环脂质体(L CL) ,并测定其包封率。方法 设计合成ON,包括针对bcl- 2 m RNA蛋白编码区的反义寡核苷酸(ASON)、正义寡核苷酸(SON)和无义寡核苷酸(NON)。以三氯化铊(Tl Cl3)为氧化剂进行ON的1 2 5I标记,分离纯化后,测定其标记率、放射化学纯度(放化纯)和放射性比活度。37℃条件下,测定不同时间1 2 5I- ON在0 .0 1m ol/L HEPES洗脱液(p H=7.4 )和人血清中的放化纯,观察其稳定性。采用改进的逆相蒸发法制备1 2 5I- ON-长循环脂质体(1 2 5I- ON- L CL ) ,并对其质量进行评价。结果 1ASON、NON和SON的1 2 5I标记率、放化纯和比活度分别为(72 .80±0 .6 8) %、(98.33±0 .39) %和(0 .6 3±0 .11) MBq/μg;(72 .77±0 .81) %、(98.4 2±0 .4 0 ) %和(0 .6 2±0 .11) MBq/μg;(72 .2 1±0 .6 0 ) %、(98.2 8±0 .36 ) %和(0 .6 3±0 .14 ) MBq/μg。2 37℃条件下,1 2 5I- ASON在0 .0 1mol/L HEPES洗脱液(p H=7.4 )中1h、2 h、4 h时的放化纯均大于93% ,在人血清中均大于80 %。31 2 5I- ASON、1 2 5I- NON和1 2 5I- SON的L CL 包封率分别为(6 6 .2 1±0 .2 1) % ,(70 .93±0 .0 3) % ,(6 7.6 7±0 .10 ) % ,平均粒径115 nm,聚分散指数(PDI) =0 .10 3,Zeta电位为- 2 9.2 3m V。 相似文献
17.
目的比较免疫分析法(IMA)血清甲状腺球蛋白(Tg)值(Tg-IMA)、放射免疫法(RIA)血清Tg值(Tg-RIA)的一致性,评价Tg-RIA能否作为Tg-IMA补充标志物。方法收集四川大学华西医院2012年9月-12月55例分化型甲状腺癌(DTC)随访患者的血清,分别测定Tg-IMA、Tg-RIA。以出院诊断为标准评价Tg-IMA、Tg-RIA的价值。结果 55例DTC患者中,2例Tg-IMA假阴性被Tg-RIA校正,5例Tg-RIA假阴性考虑RIA试剂盒灵敏度不够,4例Tg-IMA低浓度阳性(1.07~4.09μg/L)需要随访。11例内源性甲状腺球蛋白抗体强阳性(〉115 kU/L)的DTC患者中,Tg-IMA仅2例阳性,Tg-RIA则9例阳性。2例Tg-IMA、Tg-RIA均阳性者及2例Tg-IMA阴性、Tg-RIA阳性者均诊断为DTC转移,给予碘131治疗或再次手术。结论 Tg-RIA可作为DTC随访的补充标志物发现Tg-IMA假阴性。 相似文献
18.
目的 检测Bcl2相关蛋白A1(Bfl-1) mRNA在前列腺癌细胞株、前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中的表达,观测阻断Bfl-1表达对前列腺癌细胞的影响,探讨Bfl-1在前列腺癌发生发展中的作用.方法 采用RT-PCR、实时荧光定量PCR(Q-PCR)、cDNA探针原位杂交(ISH)等技术检测Bfl-1 mRNA在前列腺癌组织、细胞株和良性前列腺增生组织的表达水平;结合临床资料分析Bfl-1的表达与临床病理指标的关系;利用反义寡核苷酸干预前列腺癌细胞株,RT-PCR检测Bfl-1表达,MTT法检测细胞的存活,倒置显微镜下观察前列腺癌细胞的形态变化.结果 RT-PCR、Q-PCR结果显示Bfl-1 mRNA在激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3和DU145中高表达,在激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP中未见表达,表达差异有统计学意义(P<0.05);原位杂交结果显示Bfl-1mRNA在前列腺癌组织中高表达,而在良性前列腺增生组织中未见表达,表达差异有统计学意义(P<0.05);有转移、分期高的前列腺癌病例的Bfl-1 mRNA表达水平高于无转移、分期低的病例(P<0.05);Bfl-1反义寡核苷酸转染PC-3和DU145细胞后,Bfl-1表达下调,细胞生长受到抑制(P<0.05),细胞脱落、碎裂形成大小不一的细胞团块.结论 激素非依赖性前列腺癌细胞的生长与Bfl 1过表达有关;干预Bfl-1表达可能成为晚期前列腺癌治疗的新策略. 相似文献
19.
20.