孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬

目的 探讨孕期酒精暴露对仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的影响.方法 从妊娠母鼠第5天酒精灌胃至仔鼠出生,建立孕期酒精暴露动物模型,出生后的仔鼠分对照组和酒精组共计180只;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色和免疫印迹技术观察P7、P14和P30仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的发生.结果 电子显微镜下,模型组仔鼠小脑普肯耶细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构,细胞器损伤严重.光镜下,可见模型组普肯耶细胞结构紊乱、胞体变小、树突分支减少、树突棘密度下降等一般形态学改变,模型组P7、P14自噬细胞数(PAC)及自噬指数(PAI)明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组 (P<0.001),P30各组间差别不明显(P>0.05);对照组间随着年龄的增长PAC及PAI值逐渐增高(F=58.29, P<0.001);Beclin-1免疫细胞化学染色结果与MAPLC3一致,两者在同一细胞中基本呈重叠表达.免疫印迹法检测各组间普肯耶细胞MAPLC3和Beclin-1蛋白的相对表达量与上述结果一致.结论 自噬参与了小脑普肯耶细胞的正常发育,在一定时期内,随着年龄的增长,自噬作用增强; 孕期酒精暴露能够导致仔鼠小脑普肯耶细胞自噬作用增强,且有剂量依赖性和长时程效应.     

神经元蜡样脂褐质累积病合并垂体瘤1例

患者男,16岁。于1986年出现智能进行性减退,学习成绩下降,性格变得孤僻,身体渐胖,双乳房增大。1987年8月出现视力下降,言语不清,烦躁,大小便失禁,双下肢无力,4个月后双下肢全瘫,谵妄。外院做脑活检后出现全身抽搐,于1988年4月     

脑梗死合并吞咽困难的康复治疗

目的通过对脑梗死合并吞咽困难患者的康复训练,观察康复的临床效果,并找出影响康复效果的相关因素。方法对69例重度假性延髓性麻痹吞咽困难的患者进行不需要食物的基础训练和摄食训练1个月。结果治愈6例均为首次患病者,且梗死部位均非脑干部位。明显好转13例,好转26例,总有效率65%。结论吞咽功能经过康复训练是可以提高的,甚至是痊愈,康复训练的效果与患病次数、病灶的位置、病灶的大小等因素有关。     

孕期酒精暴露诱导神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马苔藓细胞凋亡

目的 探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响.方法 建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组.用酶学法检测生后0 d(P0)仔鼠血清神经鞘磷脂(SM)含量,利用免疫荧光染色法观察对照组与模型组各年龄点仔鼠齿状回苔藓细胞凋亡数量的变化,免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织Caspase-8、Caspase-3激活蛋白的相对表达量.结果 酒精暴露后仔鼠血清SM水平降低,且具有剂量依赖性(F=41.08,P<0.05);SMS-/-2仔鼠血清SM水平低于同组WT仔鼠(F=53.34,P<0.01).酒精诱导WT和SMS-/-2仔鼠苔藓细胞凋亡(F=15.61,P<0.05),有剂量依赖性和长时程效应,与同年龄、相同处理条件的WT仔鼠相比,SMS-/-2仔鼠苔藓细胞凋亡数量较多(F=11.72,P<0.05).Western blotting检测结果 与免疫荧光结果 一致.结论 SMS2基因缺失使血清SM水平降低,可引起神经酰胺在体内蓄积;神经酰胺促进酒精暴露诱导神经细胞凋亡的过程;孕期酒精暴露主要通过死亡受体途径诱导神经细胞凋亡的发生.     

神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马神经细胞自噬现象

目的 利用神经鞘磷脂合成酶2（SMS2）基因敲除小鼠探讨神经酰胺对海马神经细胞自噬现象的影响。方法 将SMS2杂合子（SMS2^+/- ）小鼠采用杂交、回交、互交的方法进行繁殖,用酚-氯仿提取法提取小鼠基因组DNA,PCR扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳对小鼠基因型作出鉴定,建立纯合子（SMS2^-/- ）小鼠模型;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色及Western blotting技术观察生后第7天（P7）、P14和P30 SMS2^-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬的发生（每种方法每个时间点8只小鼠）。结果 1.SMS2^-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬现象：电子显微镜下,模型组海马神经元内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构。光镜下,模型组P7、P14和 P30 CA1区神经元自噬细胞数较对照组高(P ＜0.01）;2.自噬相关蛋白Beclin-1对于自噬的调节作用：Beclin-1在模型组与对照组间的表达规律与微管相关蛋白1轻链3（MAPLC3）基本一致,P7、P14、P30模型组Beclin-1阳性细胞数明显多于对照组(P ＜0.01）。Beclin-1与 MAPLC3两者在同一细胞中基本呈重叠表达; 3.Western blotting检测各组海马CA1区神经细胞MAPLC3蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论SMS2-/-小鼠海马神经细胞内神经酰胺增高,神经酰胺不仅促进细胞凋亡,同时促进自噬,造成小鼠海马神经细胞自噬现象增强。     

雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和海马p53、超氧化物歧化酶表达的影响

目的 观察雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和海马p53、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法 将60只SD大鼠随机分成4组.对照组和模型组腹腔注射生理盐水,雌激素高、低剂量组注射雌激素2 mg/kg和1 mg/kg.8周后测试学习记忆能力和海马p53、SOD表达.结果 与雌激素低剂量组大鼠比较,雌激素高剂量组大鼠的逃避潜伏期、第三象限活动时间、穿越站台均明显减少(P＜0.05).雌激素低剂量组p53平均吸光度(IA)值为0.25士0.01,雌激素高剂量组p53 IA值为0.30±0.02,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雌激素显著下调p53促凋亡基因,提高SOD的活力,对海马区的神经元起到了保护作用.     

西酞普兰治疗血管性抑郁症疗效观察

我院1997-03～2001-10应用抗抑郁剂西酞普兰对血管性抑郁症进行治疗,效果较好,总结如下.     

CT诊断下咽癌30例分析

对CT诊断下咽癌30例分析如下. 1 临床资料 1.1 一般资料本组男24例,女6例,年龄37～74（平均56.8）岁.临床症状包括咽部异物感（17例）,咽喉部疼痛（23例）,声音嘶哑（21例）,吞咽困难（16例）,11例伴有颈部包块.发生于梨状窝者24例,环后区4例和咽后壁2例,21例经手术病理证实,9例活检证实.     

Effect of naloxoneon injured nerve in traumatic cerebral infarction

Background：Asantagonistofopiumreceptor，naloxonewasusedindetoxificationofalkaloidaopiiatfirst，butinthelasttenyears，itwasalsoinemergencytreatmentoftoxicalshockbyalco－holorhypnotic，spinalinjury，coma，ischemicstroke，etal．andasatisfyingeffectwasachieved．Objective：Toinvestigateeffectofnaloxoneonnerveinjuryintraumaticcerebralinfarction．Unit：HuaiheHospitalofHenanUniversity．Subjects：Selectingstandards：（１）clearheadtraumahistory（２）evidentsymptomandsignofnervesystem；（３）nofunct…     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中的关系

目前，脑血管病（CVD）是造成人类死亡和致残的重要原因之一，而在脑血管病中75％是缺血性脑血管病，它严重危害了人类的健康，其发病原因包括遗传和环境因素。近几年来，随着分子生物学的发展，基因变异在缺血性卒中（ischemic stroke，IS）发病机制中的作用日益受到重视，已知IS与血小板和凝血因子的基因多态性、遗传性小动脉病、结缔组织病、血管炎和代谢性疾病密切相关性^[1]，血小板作为血栓形成过程中不可或缺的成分，参与动脉粥样硬化的发生、血栓栓塞的形成和血管痉挛的各个环节。