U50,488H抑制中性粒细胞在大鼠缺血/再灌注心肌中的聚集和TNF-α生成

目的:观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法:将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)生理盐水组、К-阿片受体激动剂(U50,488H)组、U50,488H+Nor-BNI组、U50,488H+Wortmannin组及U50,488H+L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组9~10只大鼠。使心肌局部缺血30 min再灌注3 h后处死动物,检测大鼠心梗面积并按相应试剂盒提供方法检测血清肌酸激酶(CK)、心肌中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)及心肌和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与I/R生理盐水组相比较,U50,488H组的心梗面积(P0.05)、血清CK活性(P0.05)、心肌MPO(P0.05)及心肌和血清TNF-α(P0.05)的水平明显下降,同时心肌中NO(P0.05)的水平上升;而К-阿片受体的选择性阻断剂(Nor-BNI)、PI3K的选择性抑制剂(Wortmannin)及NO合成酶(NOS)抑制剂(L-NAME)均可消除U50,488H的上述作用(P0.05)。结论:U50,488H可通过激活К-阿片受体,发挥对心脏的保护作用。U50,488H的保护作用可能与其激活PI3-激酶,增加心肌中NO的合成,减少中性粒细胞向I/R损伤心肌的聚集和MI/R诱导的TNF-α生成有关。     

小儿胸腔镜下心脏手术的麻醉管理

目的探讨小儿胸腔镜下心脏手术的麻醉管理方法。方法选取同期147例行胸腔镜手术(TTS)和常规正中开胸心脏手术(MS)的小儿,分为TTS组和MS组。其中TTS组81例先天性心脏病患儿,年龄(8±3)岁,MS组66例先天性心脏病患儿,年龄(7±4)岁,均采用全身麻醉单腔气管插管中低温体外循环下手术。记录两组手术相关时间及TTS组在不同潮气量时氧分压和二氧化碳分压的改变。结果两组患儿手术顺利,无重要并发症。TTS组麻醉过程中潮气量设定在4～10mL/kg区间变化时二氧化碳分压呈直线性改变,而氧分压改变不明显。TTS组与MS组相比手术时间较长(P<0.01),而术后ICU时间明显缩短(P<0.01),住院时间、主动脉阻闭时间、呼吸机辅助呼吸时间差异无显著性(P>0.05)。结论术前充分准备和术中全面监测,尤其是术中改良单腔管双肺肺通气以及加强呼吸管理是麻醉管理的关键。     

环氧氯丙烷处理生物瓣膜材料的体外钙沉积实验

目的：研究环氧氯丙烷(epoxy chloropropane，EC)处理对生物瓣膜在体外钙沉积实验中的防钙化作用以及体外钙沉积实验和动物皮下包埋实验钙化模型的比较，探究EC处理生物瓣膜防钙化的机制。方法：实验于2003-03／2004-04在解放军第四军医大学西京医院全军心血管外科研究所实验室完成。采用体外钙沉积和大鼠皮下包埋两种钙化模型，对新鲜猪主动脉瓣膜(新鲜瓣膜组)、戊二醛处理(戊二醛处理组)、EC处理(EC处理组)以及戊二醛、EC联合处理(戊二醛+EC处理组)的猪主动脉瓣膜进行体内、体外钙化研究，体外钙沉积实验中采用1.5倍血浆离子浓度的液体进行模拟钙沉积实验，体内实验动物为SD大鼠24只，随机分为3组(2周组，4周组，6周组)，每组8只，分别于脊柱两侧头端尾端4个部位包埋各组瓣膜各1例，分2，4，6周分别取出瓣膜，通过原子吸收法测定钙含量。结果：在体外钙沉积实验中各组瓣膜的钙化程度在第3，7，14天时递增，最终在第21天EC处理组和戊二醛处理组瓣膜的钙含量明显高于新鲜瓣膜组(t=5．662，16．436，P&;lt;0．05)；EC处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙含量明显低于戊二醛处理组(P&;lt;0．05)。大鼠皮下包埋实验第6周戊二醛处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙化含量[(380．8&;#177;67.3)，(84．0&;#177;9．4)μmol／g]明显高或低于新鲜瓣膜组[(173．2&;#177;44、7)μmol／g](t=7．268，5．524，P&;lt;0．05)；EC处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙化含量明显低于戊二醛处理组(t=9．698，12．354，P&;lt;0．05)。结论：在体内、体外两种钙化模型实验中，EC处理均能减缓戊二醛处理瓣膜的钙化，两种方法结果基本一致，体外模拟钙沉积实验可以作为快速钙化实验模型应用。     

心脏瓣膜的结构——构建组织工程心脏瓣膜的蓝图

瓣膜能够在体内的血流动力作用下正常启闭,维持单向、无阻的血流,能适应动力变化,并对损伤进行修复和重塑.心脏瓣膜生理功能的维持完全源于其结构特点[1].大体上,心脏瓣膜由2～3个瓣叶组成,当受到前向血流作用后开启,受到极小相反的压力会即刻完全关闭.瓣叶组织结构较薄且灵活,不会对抗前向的血流.现对心脏瓣膜的组织结构、力学特性进行描述,并就其对构建组织工程心脏瓣膜的意义进行展望.     

小儿胸腔镜微创多功能主动脉插管的改良设计与体外实验

目的:通过对小儿胸腔镜心脏手术微创多功能主动脉插管进行改良设计及体外测试,评价其流体力学性能及在临床上应用的可行性.方法:通过建立体外测试台,对改良设计的管道进行体外流体学和气囊内压力测试.结果:改良小儿微创多功能主动脉插管流量最大可达到6 L/min,两端压力差低于220 mmHg;气囊内与血管腔压力比可达3～4∶1.结论:改良小儿胸腔镜心脏手术微创多功能动脉插管具有良好的流体力学性能,能够充分满足临床需要,产品填补了国内的空白,具有广阔的应用前景.     

经胸小切口封堵房间隔缺损手术效果观察

目的总结经胸小切口封堵房间隔缺损手术经验与疗效。方法2001年5月~2005年9月,我院采用非体外循环经胸小切口治疗房间隔缺损206例,房间隔缺损直径4.8~44.3 mm,其中>30 mm 100例,房间隔缺损伴膨出瘤2例。右侧第4肋间做2~3 cm小切口,显露右心房并在其外侧壁荷包缝合,将双腔推送导管穿刺入右心房,在食管超声引导下经房间隔缺损送入左心房,并释放直径比房间隔缺损最大径大4 mm的镍钛记忆合金封堵器,退出推送导管。结果206例均顺完成手术。手术时间18~32(26±7)m in。无手术死亡,无封堵器脱落。术后5 h拔除气管插管,患者当日即可下床活动。术后3 d复查彩色多普勒,无残余分流。术后住院(4±2)d。186例随访6个月,57例随访3~4.5年,病人恢复良好,彩色多普勒显示均无残余分流,心功能均正常。结论经胸小切口封堵方法治疗房间隔缺损安全可靠,适用于不能介入封堵的房间隔缺损治疗。     

7%CO2对培养液pH值、小鼠骨髓间充质干细胞增殖和OCT4蛋白表达的作用研究

骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是组织工程瓣膜理想的种子细胞来源之一.种子细胞的培养通常采取5%CO2(气体浓度为体积分数,下同)、21%O2、100%湿度、37℃及pH值7.2～7.4的环境[1].     

新型防钙化无支架生物心脏瓣膜的毒性试验研究

目的 对采用环氧氯丙烷和Triton X-100联合处理的新型防钙化无支架生物心脏瓣膜进行临床应用前毒性试验研究。方法 参考美国《ASTM医用装置标准》试验方法，对该生物瓣膜进行细胞毒性、小鼠全身毒性、溶血、皮内注射刺激等试验。结果 （1）直接接法细胞毒性试验表明，该种生物瓣膜对L－929小鼠成纤维细胞株的生长无明显毒性作用；（2）用该材料的浸提液进行小鼠全身毒性、溶血试验、皮内注射刺激试验，表明毒性符合《ASTM医用装置标准》要求；（3）戊二醛处理的猪主动脉瓣，经环氧氯丙烷和Triton X-100联合化学改性后，毒性较单纯戊二醛处理的猪主动脉瓣减轻。结论 对新鲜猪主动脉瓣依次用戊二醛、环氧氯丙烷、Triton X－100联合防钙化处理，再以独特的缝合技术制作的新型防钙化无支架生物心脏瓣膜，从本组毒性试验研究的结果看符合美国《ASTM医用装置标准》，有开发和利用价值，可以进一步进行试验研究。     

临时心脏起搏在体外循环术后心肺复苏中的应用

0　引言　 2 0 0 1年 ,我们应用起搏导管救治 4例体外循环手术后房室传导阻滞及心室颤动患者 ,现报告如下 .1　临床资料　 4例患者均为我科体外循环手术后患者 ,占我科体外循环手术患者的 0 .3% ,其中男性 2例、女性 2例 ,年龄分别为 8,46 ,5 5和 6 2岁 ,1例行室间隔缺损 (VSD)修补术、1例为二次手术行三尖瓣膜置换术、1例为二类瓣膜置换术、1例行二尖瓣成形术 .其中二尖瓣成形术患者及 VSD修补患儿术中未预置心外膜起搏导线 ,另 2例瓣膜置换术患者术后2 0～ 30 d因心肺功能不全二次入 ICU ,但预置的心外膜起搏导线不能正常工作 .该组患…     

体外循环手术后呼吸机撤离困难的原因及对策

1　一般资料　我科 ICU2 0 0 0 - 10 / 2 0 0 2 - 0 1收治体外循环手术后应用呼吸机辅助治疗患者 2 4 0 0例 ,因为各种原因脱机困难者 2 4 (男 2 0 ,女 4 )例 ;成人 14例 ,2岁以下婴儿 10例 ;年龄1d～ 6 2岁 ,平均 2 8岁 ;体质量 2～ 84 kg.带机时间最长 16 9d,平均 4 2 d.病种分类 :二尖瓣病变 3例 ,主动脉瓣病变 1例 ,联合瓣膜病 2例 ,三尖瓣病变 2例 ,马凡综合征 1例 ,动脉瘤 2例 ,冠心病合并室壁瘤及室间隔破裂各 1例 ,主动脉弓离断 1例 ,全肺静脉异位引流 1例 ,冠状动脉右室漏 2例 ,室间隔缺损合并重度肺动脉高压 5例 ,右室双出口 2…