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目的:建立不定根诱导技术体系,为当归不定根的大规模生产奠定基础。方法:以当归种子无菌发芽小苗和休眠芽为试验材料,研究培养基种类、有机物组分及激素组合对当归不定根诱导和生长的影响。结果:最佳的不定根诱导外植体是休眠芽叶片、胚轴和根;不同VB1和VB6浓度比例对当归不定根生长的影响显著,其中VB11.0 mg·L^-1和VB60.5 mg·L^-1组合诱导效果最佳,适当提高VB1浓度可以促进当归不定根的诱导;IBA 0.5 mg·L^-1+IAA 2.0 mg·L^-1激素组合适宜于不定根诱导。结论:建立了当归不定根诱导的技术体系。 相似文献
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目的通过研究当归中阿魏酸和藁本内酯在高(2 780 m)、中(2 570 m)、低(2 360 m)3个海拔梯度下的变化,研究当归品质对海拔的响应。方法在田间试验基础上,采用高效液相色谱(HPLC)法测定阿魏酸含量,气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)分析挥发油化学成分及相对含量。结果当归根中阿魏酸含量、挥发油收率及藁本内酯含量均随海拔升高而增加,高海拔阿魏酸含量显著高于低海拔(P〈0.05);3个海拔藁本内酯与其异构体总量分别为58.99%,64.28%和65.29%,高海拔与低海拔间差异有统计意义(P〈0.05)。结论在一定的海拔范围内升高种植海拔有利于当归品质的形成。 相似文献
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目的:筛选秦艽愈伤组织缓慢生长保存的适宜方法,进一步研究保存后愈伤组织形态指标与生理指标之间的相关性。方法:向培养基中添加不同浓度生长抑制剂、高渗化合物及不同基本培养基保存秦艽愈伤组织,在室温下保存6个月后统计愈伤组织的形态学指标。测定不同浓度甘露醇、矮壮素和蔗糖处理中秦艽愈伤组织的生理指标。结果:1.0 mg·L-1 ABA和9%蔗糖处理中愈伤表面产生大量胚状体,生长良好。5%甘露醇和PEG处理中愈伤黄绿色,生长良好。PP333中愈伤生长一般,CCC中愈伤老化。9%蔗糖处理中可溶性糖、淀粉和可溶性蛋白质含量明显高于其它浓度和甘露醇、矮壮素处理。结论:1.0 mg·L-1ABA,9%蔗糖保存秦艽愈伤组织效果最好;5%甘露醇和PEG保存效果良好。可溶性糖、淀粉和可溶性蛋白质3个生理指标可以在一定程度上反映秦艽愈伤组织在延缓保存时的存活情况。 相似文献
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目的探讨miR-377对子痫前期胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡和氧化应激的影响,分析MAPK/ERK信号通路在其中的作用。方法将培养的HTR-8/SVneo细胞分为4组,分别为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、miR-377模拟物组和miR-377+U0126组。对照组不进行转染;H_(2)O_(2)组以250μmol/L的H_(2)O_(2)作用24 h;miR-377模拟物组和miR-377+U0126组通过脂质体Lipo-fectamine3000将H_(2)O_(2)作用24 h后的HTR-8/SVneo细胞转染miR-377模拟物,miR-377+U0126组转染miR-377模拟物前1 h,加入浓度为20μmol/L的U0126处理HTR-8/SVneo细胞,转染48 h后进行后续实验。应用实时荧光定量PCR检测miR-377的表达,应用CCK-8实验检测HTR-8/SVneo细胞增殖情况,应用比色法检测HTR-8/SVneo细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,应用酶标法检测HTR-8/SVneo细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,应用Transwell法检测HTR-8/SVneo细胞迁移数量,应用流式细胞仪检测HTR-8/SVneo细胞凋亡情况,应用Western blot检测MEK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果miR-377在H_(2)O_(2)组和对照组中的表达量分别为(1.02±0.09)和(0.31±0.04),H_(2)O_(2)组中miR-377的表达量显著低于对照组(t=19.073,P<0.05)。48、72、96 h时,3组HTR-8/SVneo细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平均显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);与miR-377模拟物组相比,miR-377+U0126组中HTR-8/SVneo细胞迁移能力显著降低,凋亡率和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.05)。结论miR-377通过激活MAPK/ERK信号通路减弱了子痫前期HTR-8/SVneo细胞的凋亡和氧化应激。 相似文献