甲状腺功能亢进性肝病停药诱发甲状腺危象

１　病例资料男,５２岁。因消瘦、心悸、突眼、甲状腺肿大、纳差、尿黄及巩膜黄染,诊断甲状腺功能亢进症并肝病（甲亢性肝病）,服用丙基硫氧嘧啶１００ｍｇ每日３次,辅以护肝药物,治疗２月余,效果不佳,入院。查体：血压１３．０／８．０ｋＰａ,慢性消耗性病容,皮肤及巩膜高度黄染,甲状腺Ⅱ度肿大,闻及血管杂音,肝脾肋下未扪及。心电图示心房颤动。甲状腺功能：三碘甲状腺原氨酸７．０ｎｍｏｌ／Ｌ,甲状腺素２８４．４ｎｍｏｌ／Ｌ,促甲状腺激素＜１０ｍＵ／Ｌ。肝功能：总胆红素６７７．２μｍｏｌ／Ｌ,丙氨酸转氨酶６００ｎ…     

表达CD95L和HepG2细胞自分泌和旁分泌的细胞毒效应

阐明乙型肝炎时肝细胞可表达细胞效应分子ＣＤ９５Ｌ的效应机制。方法ＨｅｐＧ２细胞诱导表达ＣＤ９５Ｌ,与ＨｅｐＧ２．２．１５细胞共培养,或以其培养上清液加于另一份未经诱导的ＨｅｐＧ２细胞中,以流式细胞仪检测后者的凋亡率;以单个ＨｅｐＧ２细胞培养试验自体凋亡。     

输血后乙型和丙型肝炎病毒感染的前瞻性调查

目的 了解输血所致ＨＢＶ和ＨＣＶ感染现状及ＨＢｓＡｇ抗ＨＣＶ和ＡＬＴ筛检供血的效果。方法 对１３８例输血者输血前，后１，３，６，９个月血清标本及其供血检测ＨＢｓＡｇ，抗ＨＢｓ，抗ＨＢｃ，抗ＨＣＶ和ＡＬＴ，并对部分血清标本用ＰＣＲ及巢式ＲＴ－ＰＣＲ法检测ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ，结果和结论 输血后ＨＢＶ和ＨＣＶ感染率分别为１．４％（２／１３８）和３４．８％（４８／１３８），输血后乙型和丙型肝炎发生     

肝细胞癌和肝硬变组织中突变型P53蛋白的表达及与HBV DNA的关系

应用LSAB免疫组化技术,检测肝内突变型P53蛋白的表达;用地高辛探针原位杂交检测HBV DNA。结果显示,31例肝细胞癌(HCC)及其癌旁组织中突变型P53蛋白阳性率分别为45％和48％,而11例肝硬变中检出4例(36.4％)。HBV DNA阳性率分别为46％和86％。癌旁组织中突变型P53蛋白表达与HBV DNA存在相关关系(P<0.05)。提示P53基因突变与HBV慢性感染有关,可能是诱发肝癌的机制之一。癌旁组织和肝硬变组织中也存在P53蛋白异常表达,表明肝癌形成早期就发生了53基因的突变。     

在慢性无症状乙肝病毒感染者中检测各类核心抗体的意义

慢性无症状乙肝病毒感染者108例,其HBsAg和总抗-HBc均阳性,肝活检同时采血进行血清学检测。血清谷丙转氨酶103例正常,2例一次超过正常上限的2.5倍,3例一过性轻微增高。抗-HBc检测均固相放免法,血清HBV DNA用斑点杂交法,肝组织HBcAg用PAP法。结果表明:在血清HBV DNA和/或肝内HBcAg(-)例中,IgA/IgM抗-HBc检出率较高,但不显著;     

抗－HBe阳性慢性乙型肝炎病毒感染：病毒前C变异与病变活动

抗－ＨＢｅ（＋）的慢性活动性肝炎５１例，以聚合酶链反应检出ＨＢＶＤＮＡ４８例（９４．１％）。对６例以反应产物直接序列分析，发现前Ｃｎｔ８３发生Ｇ→Ａ（Ａ８３）点突变，使密码２８由ＴＧＧ变异为终止密码ＴＡＧ而不能编码ＨＢｅＡｇ。以抗－ＨＢｅ（＋）的慢性无症状ＨＢＶ携带者３０例为对照，仅１２例（４０％）检出弱ＨＢＶＤＮＡ带。５例序列分析未发现Ａ８３变异。结果提示：变异病毒逃避免疫清除而继续活跃复制，与病变持续活动有关。     

原发性肝癌患者血清HBV一DNA及前C／C区变异的检测

对３１例原发性肝癌患者血清进行巢式聚合酶链反应扩增ＨＢＶ一ＤＮＡ，并对限阳性者之Ｃ基因前Ｃ区终２８、Ｃ区Ｌ９７位点进行限制性酶切片段长度多态性分析，同时与无症状ＨＢＶ携带者９例、慢性活动性乙型肝炎１４例对照。结果显示：３１例肝癌患者中１１例ＨＢＶ一ＤＮＡ阳性，其中终２８变异２例，Ｌ９７变异５例。研究认为一部分肝癌患者不仅存在病毒复制，且与对照组一样有变异毒株存在。     

聚合酶链反应评价原位杂交检测慢性HBV感染者肝内HBVDNA的结果

用地高辛素探针原位杂交检测慢性ＨＢＶ感染者肝内ＨＢＶＤＮＡ，聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测血清ＨＢＶＤＮＡ评价病毒复制状态。发现肝内ＨＢＶＤＮＡ阳性肝细胞，在１４例肝组织病变不活动的ＨＢｅＡｇ阳性慢性无症状ＨＢＶ携带者（ＡｓＣ）呈弥漫性分布；而在ＨＢｅＡｇ阳性或阴性活动性肝病病人均聚合分布于肝细胞坏死区。上述慢性感染者９８％血清ＨＢＶＤＮＡ阳性。说明ＨＢＶ复制与肝组织病变有关但非肝损伤直接原因。１６例ＨＢｅＡｇ阴性ＡｓＣ中，９例肝内仅见局灶性ＨＢＶＤＮＡ阳性肝细胞，其中４例血清ＨＢＶＤＮＡ阳性，说明部分ＨＢｅＡｇ阴性ＡｓＣ也存在极低水平病毒复制。     

乙型肝炎慢性肝病中的肝细胞表达CD95L提示能自行凋亡

乙型肝炎慢性肝病中的肝细胞表达ＣＤ９５Ｌ提示能自行凋亡骆抗先，朱幼芙，何海棠，王新生，王晋豫作者单位：５１０５１５广州第一军医大学附属南方医院ＣＤ９５是介导凋亡的细胞表面分子，慢性肝病时肝细胞可有强表达。ＣＤ的是受体，与其配体（ＣＤ９５Ｌ）相互作用从...