不同机制降压药物治疗中青年单纯性舒张期高血压的疗效

目的探讨不同机制降压药物乐卡地平、比索洛尔、替米沙坦在初诊的单纯舒张期高血压患者中的短期疗效。方法纳入初发单纯舒张期高血压患者122例,平均年龄(37.7±5.1)岁,随机分为3个药物治疗组:1乐卡地平组(n=40):予乐卡地平10 mg/d;2比索洛尔组(n=38):予比索洛尔5 mg/d;3替米沙坦组(n=44):予替米沙坦40 mg/d。比较干预4周后的治疗效果差异。结果治疗4周后,所有患者舒张压均有明显下降(P<0.05)。乐卡地平组:舒张压平均降低(8.3±2.0)mmHg,95%可信区间7.5~9.1 mmHg;比索洛尔组:舒张压平均降低(6.8±2.1)mmHg,95%可信区间5.9~7.7 mmHg;替米沙坦组:舒张压平均降低(7.9±1.8)mmHg,95%可信区间7.2~8.6 mmHg。其中乐卡地平及替米沙坦组降压幅度相当(P=0.193),均强于比索洛尔组(P<0.05)。乐卡地平组治疗后,心率较治疗前升高明显(P<0.05),比索洛尔可有效控制患者心率(P<0.05),替米沙坦治疗后,患者心率有所降低(P<0.05)。结论乐卡地平可有效控制单纯舒张期高血压患者的舒张压,但可引起反射性心率增快,必要时可与比索洛尔联合用药;替米沙坦降压效果明确,可有效抑制肾素血管紧张素醛固酮(RASS)系统活性,可作为单纯舒张期高血压患者单药治疗的首选。     

CYP2C19基因多态性及患者主要临床资料与氯吡格雷药物抵抗的相关性研究

目的观察药物代谢酶系统中CYP2C19基因多态性及患者主要临床资料与服用氯吡格雷前后血小板聚集率变化(氯吡格雷药物抵抗)的相关性。方法入选拟行冠脉造影检查或支架植入治疗患者35例,根据围手术期应用氯吡格雷前后血小板聚集率变化,将患者分为氯吡格雷抵抗组和非抵抗组。检测CYP2C19基因型,并记录患者年龄、性别、烟酒史、高血压、糖尿病等主要临床资料,分析基因水平及临床水平各因素对血小板聚集及氯吡格雷药物抵抗的影响。结果检测出氯吡格雷抵抗的患者15例,CYP2C19慢代谢基因型患者4例,Logistic回归分析显示,CYP2C19基因型是氯吡格雷抵抗的危险因素(OR=1.236,95%CI:0.273~5.599,P=0.049)。结论 CYP2C19基因型在基因水平与氯吡格雷抵抗相关,临床水平资料未见明显相关性。     

PI3KI/Akt1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达调控及作用机制

目的研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达。结果正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在24、、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P0.01);32 h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P0.05)。时间效应研究表明,48、、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组。正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值。Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、163、2 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P0.05);时间效应关系表明,2、48、Gy MAP1LC3B表达在16 h3、2 h上升变化显著(P0.05),12 Gy时效表明,8、163、2 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P0.05)。结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。     

逆转录病毒载体介导shRNA对人胚胎肾细胞中p53基因的沉默作用

目的：检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA（small hairpin RNA,shRNA）对人胚胎肾细胞（HEK293）中p53基因的干扰作用。方法：将人H₁启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游,人CD₄基因替代匀霉素抗性基因,作为检测标志。针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H₁启动子的下游,构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH₁-p53,即RNAi表达载体;利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化。结果：成功构建LTRH₁-p53载体,该载体感染HEK293细胞后72 h,与感染空病毒载体LTRH₁组相比,P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH₁组的69％（P<0.01）。结论：LTRH₁-p53表达载体成功使p53基因沉默,shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具。     

妊娠相关蛋白-A与动脉粥样硬化斑块的关系研究

冠状动脉粥样斑块破裂和血栓形成是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的生理基础,如何辨别并治疗不稳定斑块是目前的研究热点。妊娠相关蛋白-A(pregnancy related protein-A,PAPP-A)最初是在孕妇血清中发现的金属蛋白酶超家族成员,通过激活胰岛素样生长因子,参与动脉粥样硬化斑块进程,且与斑块病变的严重程度和支架内血栓形成有关,在一定程度上能反映预后。文章对其与动脉粥样硬化斑块关系做一综述。     

正常人骨髓基质祖细胞体外传代培养的实验研究

研究正常人骨髓基质祖细胞在体外传代培养过程中的功能变化,方法：采用体外液体单层和半固体培养法。结果：Ｆ１传代细胞对骨髓红系祖细胞集落形成单位和粒系祖细胞集落形成单位支持能力最显著,Ｆ２代对有核细胞粘附能力最显著。     

儿童脑囊尾蚴病80例临床及影像学分析

目的探讨儿童脑囊尾蚴病的临床特点及CT特征。方法对80例儿童脑囊尾蚴病患者的临床表现和CT资料进行统计分析。结果儿童脑囊尾蚴病患者主要通过食用被绦虫卵污染的饮食而感染，农村的发病率高于城镇。临床上以癫痫发作和头痛为主。CT异常率为86．3％（69／80），主要表现为片状和圆形的低密度影和少量的高密度影。经2～4个疗程的抗囊治疗后，80例患儿疗效均达到治愈标准。有69例患儿复查了头颅CT，其中66例（95．7％）患儿的低密度影消失，3例转化为点状钙化。结论儿童脑囊尾蚴病患者以异体感染为主，癫痫发作和头痛是其主要临床症状。CT检查对儿童脑囊尾蚴病患者的诊断和疗效考核具有重要的使用价值。     

高频超声对体表软组织肿块的诊断价值分析

目的分析体表软组织肿块的彩色多普勒超声表现,探讨高频彩色多普勒超声对体表软组织肿块的诊断价值。方法对87例手术病理确诊的体表软组织肿块患者术前行彩色多普勒超声检查,观察不同类型体表软组织肿块的超声表现,分析高频超声对不同类型体表软组织肿块的诊断符合率,对比观察良恶性肿块的彩色多普勒血流显像(CDFI)血流分级。结果 87例体表软组织肿块患者超声诊断80例,诊断符合率为91.95%,误诊7例中3例脂肪瘤误诊为纤维瘤,2例神经鞘瘤误诊为恶性肿瘤,1例单纯淋巴结炎性肿误诊为淋巴转移,1例血管瘤被误诊为纤维瘤。体表软组织良性肿块CDFI血流分级显著低于恶性肿块,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高频超声对体表软组织肿块的诊断符合率高,可以确定肿块的大小、边界、形态等,且有助于体表软组织良恶性肿块的鉴别诊断。