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21.
目的:研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法:采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化。结果:2Gy射线全身照射后2-72hp53基因转录水平均有不同程度的升高,wafl基因在照射后2h开始升高,4h达峰值,一直持续到照后48h开始恢复,gadd45转录水平除在照射后2h一过性升高外,从8h即开始不同程度下降,照射后72h开始恢复。分别以0.5-6.0Gy X射线全身照射后12h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明,p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高,但未见明显的剂量依赖,wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高,6.0Gy X射线照射后达对照组的3.41倍,gadd45未见升高趋势。结论:在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞后p53-wafl通路起重要作用,而gadd45可能不参与该过程调控。  相似文献   
22.
测定门脉压力是诊断门脉高压症的直接证据,但属创伤性检查而难以普及,纤维内窥镜见食道静脉曲张,B型超声示门、脾静脉内径增宽,~(99m)T_cO_4~-测定门脉循环分流率有异常改变,均可提示门脉高压症。但临床可见有门脉高压症而食道静脉不曲张,亦可见B超门、脾静脉内径增宽而无门脉高压的临床表现。我院统计78例门脉高压症中,三种检查结果与门脉压力有一定关系,三者之间呈正相关。我们认为如条件允许,同时使用可对临床绝大多数的门脉高压患者作出正确的早期诊断。  相似文献   
23.
乳腺肿块的高频彩超诊断与病理基础分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探讨高频彩超诊断乳腺良恶性肿块的声像图特征及其诊断价值。方法对经病理证实的乳腺良性肿块22例和恶性肿块20例的高频彩超声像图进行回顾性分析。结果本组大多数恶性肿块形态不规则,边界不清,内部回声不均匀,以低回声为主,部分后方有衰减,肿块纵横比〉1。彩色多普勒血流分级大多数为-级;PI值〉1.2,RI值〉0.70。8例(36.3%)同侧腋窝淋巴结肿大,血流丰富。乳腺良性肿块大多表现为:形态规则,边缘光整,内部回声均匀,侧缘回声减弱,纵横比〈1;彩色多普勒血流分级大多数为0-级;PI值〈1.2RI值〈0.70。结论高频彩超对乳腺肿块的检出率高,高频二维超声特征接合彩色多普勒表现对乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断具有较高的临床应用价值。  相似文献   
24.
分割剂量电离辐射对卵巢癌细胞多药耐药的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的 研究不同分割剂量电离辐射方案对卵巢癌细胞多药耐药性的影响.方法 采用卵巢癌亲本细胞SKOV3及其耐药细胞株SKVCR,分别进行假照射、单次照射(10 Gy)、常规分割照射(2 Gy ×5)和超分割照射(1 Gy×2 ×5).MTT方法检测细胞对4种化疗药物硫酸长春新碱( vincristine,VCR)、依托泊苷(etoposide,VP-16)、盐酸吡柔比星(pirarubicin,THP)和顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的变化.Western blot检测P-gp蛋白表达量.结果 与SKOV3相比,SKVCR倍增时间增加为1.8倍,P-gp糖蛋白表达增高,4种药物对SKVCR的IC50浓度明显增加(P<0.05).在SKOV3中,与假照组相比,单次照射后细胞对THP、DDP药敏性降低,常规分割照射后细胞对VCR、THP、VP-16药敏性降低,超分割照射使VP-16药敏性降低;在SKVCR中,与假照组相比,3个照射组对VCR、VP-16的药敏性增高,对DDP的药敏性无明显改变,单次和分割照射均可降低P-gp表达.结论 单次、分割和超分割照射在SKOV3亲本细胞中诱导多药耐药,在耐药株SKVCR中逆转对VCR、VP-16的耐药性.  相似文献   
25.
快速性心律失常射频消融治疗的并发症及防治   总被引:8,自引:0,他引:8  
经导管射频消融术 (RFCA)的问世 ,使快速性心律失常的治疗发生了革命性的变化 ,此技术自 1987年开始应用于临床以来 ,发展迅速。实践表明 ,它是根治快速性心律失常安全、有效的方法。与任何介入治疗方法一样 ,RFCA也可以产生严重的并发症 ,甚至导致死亡。RFCA治疗快速性心律失常过程中 ,各种并发症的发生率约为 2 %~ 5 %。将我国近十几年来所做的RFCA病例进行 3次注册登记结果显示 ,其并发症的发生率由 3 2 5 %降至 0 90 % ,病死率由 0 0 6 %达到基本无死亡病例发生 ,这些充分说明我国的RFCA与国外先进水平接近或相当 ,其总体技…  相似文献   
26.
主动脉内球囊反搏(IABP)作为一种辅助循环装置,其安全性与为心肌提供血流动力学支持已被人们所接受,现已广泛应用于各种心力衰竭的循环支持中。这里我们旨在探讨IABP在老年患者急性心肌梗死(AMI)合并轻度心功能不全时经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支持治疗的有效性。1资料与方法  相似文献   
27.
目的 比较替米沙坦、氨氯地平两种降压药在改善2型糖尿病合并轻中度高血压患者动脉弹性功能方面的差异.方法 72例2型糖尿病合并轻中度高血压患者,随机分成两组,每组36例,分别用替米沙坦、氨氯地平治疗.有67例(替米沙坦组33例、氨氯地平组34例)纳入最终统计数据.在服药前和服药1、6个月后应用科林波形分析仪PWV/ABI型仪器测量患者的臂踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 降压治疗后两组的收缩压、舒张压、脉压均较治疗前明显降低(P<0.01);心率、空腹血糖、糖化血红蛋白则未见明显变化.两组baPWV经降压治疗后均有所下降,治疗前替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 763.48±307.57 cm/s、1 722.71±274.67 cm/s,治疗1个月后替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 496.42±229.37 cm/s、1 550.12±236.06 cm/s,治疗6个月后替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 436.52±216.23 cm/s、1 465.68±237.79 cm/s.治疗1个月后及治疗6个月后与治疗前比较有显著差异(P <0.001).治疗6个月后与治疗1个月后比较亦有显著差异(替米沙坦组,P<0.05;氨氯地平组,P<0.001).降压治疗1个月后两组的baPWV均数差值变化及降压治疗6个月后两组的baPWV均数差值变化均为替米沙坦组大于氨氯地平组,在两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 研究结果提示应用替米沙坦、氨氯地平降压均能改善2型糖尿病合并高血压患者动脉弹性功能.降压治疗1个月及6个月时,替米沙坦改善动脉弹性的作用更为明显.血压降至正常并平稳后继续应用替米沙坦、氨氯地平降压治疗对于动脉弹性仍然存在持续的改善作用.  相似文献   
28.
目的:通过调查工作场所中极低频电磁场的暴露水平,分析工作场所中极低频电磁辐射对职业人群健康状况的影响。方法:使用EFA-300工频电磁场场强测试仪测量某工厂的2个不同车间(对照组与暴露组)的电场强度和磁感应强度,同时使用AWA5610D型积分声级计测量噪声。通过多中心单纯随机抽样的方法对183名对照组和521名暴露组作业人员进行问卷调查,调查2组人员的个人职业信息、家居信息及健康状况,采用SPSS17.0软件对资料进行统计学分析。结果:监测结果显示,暴露组车间电场强度和磁感应强度明显高于对照组(P< 0.05);两车间噪声比较差异无统计学意义(P>0.05)。问卷调查结果显示,与对照组比较,暴露组作业人员脱发症状发生率高于对照组(P<0.05);听力减退症状发生率低于对照组 (P< 0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:极低频电磁辐射暴露可能会对作业人员神经系统有一定影响。  相似文献   
29.
目的 评价 Starclose血管封堵装置在老年冠心病介入术后的应用效果.方法 符合条件的302例患者根据手术的不同分为冠状动脉造影组48例,急诊PCI组144例,择期PCI组110例(其中28例为再次穿刺同侧股动脉),观察各组应用Starclose封堵的成功率,制动时间,各种血管并发症的发生情况.结果 所有患者的操作成功率达到98%以上,急诊PCI组即刻成功最低(89.6%、72.9%、81.8%,P<0.05),渗血出现较多,制动时间长于择期PCI组[(200±30)min vs (154±46)min,P<0.05)].3组总体封堵成功率没有显著差别.轻微血管并发症(不包括瘀斑)发生13例(4.3%),需要输血的大出血仅有1例.结论 Starclose血管封堵器可以安全有效的用于老年冠心病介入术后止血.  相似文献   
30.
目的 评价酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的体外及体内抗肿瘤作用.方法 ①采用MTT法评价AL3810对13种人体肿瘤细胞株和人胚肺细胞的体外增殖抑制作用.②采用流式细胞仪检测AL3810诱导细胞凋亡的能力及其对细胞周期的影响.③采用流式细胞仪检测AL3810诱导Caspase-3活化的作用.④划痕试验评价AL3810对A549细胞体外迁移的影响.⑤以人肺腺癌A549裸鼠异种移植瘤模型评价AL3810对肿瘤生长抑制作用的量效关系.结果 AL3810对大部分细胞均有很强的生长抑制作用.其能诱导A549细胞凋亡且具有时效性,能将细胞周期阻滞于G0-G1期;能将无活性的Caspase-3前体活化且具有时效关系;能时间依赖性地显著抑制A549细胞的体外迁移;对A549异种移植瘤生长具有良好的抑制作用,且具有量效关系.结论 酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810具有显著的抗肿瘤活性,能剂量依赖性地抑制A549的生长.可能机制为诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期于G0-G1期、诱导细胞内Caspase-3活化、抑制细胞迁移等,值得进一步开发.  相似文献   
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