红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑及MMPs、TIMP-4表达的影响

目的 探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞间质重构和基质金属蛋白酶(MMPS)及其抑制物(TIMP-4)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为心梗组(MI)、心梗药物组(MIE)、假手术组(SH)、假手术药物组(SHE).术后1周及6周分别测量各组大鼠血细胞比容,毛细血管密度,心肌梗死面积,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值,免疫组化测定MMP-2、MMP-9及TIMP-4蛋白在大鼠左室心肌中的表达,并行超声心动图测定左室功能.结果 术后1周时免疫组化示MI、MIE组MMP-2、MMP-9表达较SH、SHE组增高(P<0.05),MMP-2、MMP-9表达较MI组降低(P<0.05),MI组TIMP-4表达较SH、SHE降低(P<0.05),MIE组TIMP-4表达较MI组增高(P<0.05),MI组和MIE组梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数无明显差异(P>0.05).6周后大鼠超声心动图示MI和MIE组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均高于SH和SHE组,而左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短平(LVFS)均低于SH组和SHE组(P<0.05),MI组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV高于MIE组,而LVEF、LVFS低于MIE组(P<0.05).术后6周MIE组梗死交界区毛细血管数目较MI组明显增多(P<0.05),而心肌梗死而积较MI组明显减少(P<0.05);MIE组心肌梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值较MI组明显降低(P<0.05),以Ⅰ型胶原升高为主.结论 心肌梗死后大鼠左室心功能降低,心肌内MMP-2、MMP-9蛋白表达升高,TIMP-4蛋白表达降低,心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原含量增加,共同参与了心室重塑.rhEPO早期干预可改善心肌重塑,其可能机制是通过升高TIMP-4来抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低胶原含量,从而减少间质纤维化.     

窦性心率震荡与心率变异相关性研究

目的:窦性心率震荡(HRT)是新出现的心脏性猝死危险分层的预测指标,本研究探讨HRT和心率变异(HRV)之间的相关性,以及平均心率,β受体阻滞剂等因素对它们的影响.方法:采用24h动态心电图对有心肌梗死病史的患者进行监测,同时收集一般临床资料,分析HRV和HRT各项指标参数.用非参数相关分析方法分析HRV和HRT之间的相关性,以及它们与平均心率,β受体阻滞剂等因素的相关性.结果:TS与SDNN、PNN50、RMSSD、HF均呈正相关,其中与HF的相关性最强(r=0.644,P＜0.001),TO与SDNN、HF、LF均呈负相关,但与LF相关性较强(r=-0.543,P＜0.001).SDNN与24h平均心率、β受体阻滞剂治疗、合并高血压、LVEF等都有较弱的相关性,TS和TO与这些因素之间无相关性.结论:TS主要与心脏迷走神经的张力有关,TO很可能与迷走和交感神经共同调节有关,与HRV相比,HRT指标(TS和TO)受平均心率、β受体阻滞剂和左室射血功能等因素的影响较小,这可能是一些研究中发现HRT对SCD高危患者预测价值高于HRV的原因.     

心包腔内置管引流与传统心包穿刺抽液的安全性、有效性评价

目的通过比较心包腔内置管引流和传统心包穿刺抽液两种方法,评价其安全性与有效性.方法 78例心包积液病人分为两组,一组心包腔内置管引流(n=41),一组传统心包穿刺抽液(n=37),比较两组并发症的发生率和心包积液引流量.结果心包腔内置管引流和传统心包穿刺抽液两种方法所致的穿刺并发症发生率相似.心包腔内置管引流对心包穿刺所致的心包填塞有防止作用,且心包积液引流量远大于传统心包穿刺抽液(P<0.05) .结论心包腔内置管引流比传统心包穿刺抽液更安全有效.     

辛伐他汀改善心室重构与转化生长因子β1/Smad3信号途径的实验研究

目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及其机制。方法建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI,n=9)、辛伐他汀10 mg组(10 mg.kg-1.d-1,Sim1,n=8)、20 mg组(20 mg.kg-1.d-1,Sim2,n=10)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1,Sim4,n=9),设假手术组(Sham,n=10)。4 wk后观察血脂水平、血流动力学指标、心室重量指数和左室非梗死区胶原容积分数,Western blot和RT-PCR检测转化生长因子β1和Smad3在非梗死区的表达。结果①各组血脂水平差异无统计学意义,MI组左室重量指数增加、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,左心室功能受损;Sim各组LVWI、非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降(但仍高于Sham组),左心室功能明显改善。②MI组转化生长因子β1和Smad3表达明显增加,Sim各组表达则明显降低(但仍高于Sham组)。结论辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心室重构和心功能,机制与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。     

转化生长因子β信号转导与心脏重构

心脏重构(cardiac remodeling,CR)是心血管疾病常见的一种病理生理状态,是进展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节.转化生长因子β(TGF-β)具有广泛的生理或病理作用,在心肌损伤或心脏负荷过重时其细胞内信号转导是心脏重构的重要机制之一.本文就目前关于TGF-β信号转导与心脏重构的研究进展综述如下.     

抗磷脂综合征合并急性心肌梗死一例

1临床资料患者男性,35岁,因突发胸痛4小时入院。既往10个月前因胸痛,喀血在当地医院检查提示肺栓塞,查血小板150× 109/L,予以口服华法林治疗一段时间症状缓解后自行停药。2 个月前左下肢疼痛,肿胀,检查示左髂股段静脉有血栓,复查血小板120×109/L,两天后再查血小板105×109/L,继续口服华     

永久性人工心脏起搏器置入术后的随访分析

目的随访永久性人工心脏起搏器置入术后出院患者的临床症状、起搏器的起搏和感知功能、近远期并发症,以便及时调整抗心律失常药物、程控起搏器参数和处理相关并发症.     

应用一次性输血器输袋装血存在问题的探讨

随着医学科学技术的发展,一次性医疗用品得到了广泛应用。在临床护理工作中,一次性注射器,一次性输液器,一次性输血器等均在广泛应用。所输血液和其它血液制品也由原来的瓶装改袋装,这为护理工作提供了许多方便,避免因医疗用品的反复使用而造成     

缬沙坦对超负荷大鼠心肌细胞凋亡、ASK1的影响

目的:探讨压力超负荷模型下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦对凋亡信号调节激酶(ASK1)介导心肌肥厚信号通路的影响.方法:复制腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹和免疫组化法检测心肌ASK1蛋白含量并测定左室质量指数.结果:缬沙坦组左心室质量指数、心肌细胞凋亡指数、ASK1表达均显著低于高血压组(P＜0.05).结论:AngⅡ参与激活压力负荷下ASK1通路,缬沙坦能干预ASK1介导通路并抑制心肌细胞凋亡从而预防心肌肥厚.