肝豆状核变性合并乙型肝炎1例

１病例介绍患者男 ,５２岁 ,因发音不清、记忆减退３月 ,四肢无力１月余于２００２年７月２０日入院 ,患者３０年前曾发现肝大 ;２０年前发现ＨＢｓＡｇ阳性 ,Ｂ超提示 :肝硬化 ;２００２年３月查乙肝标志为ＨＢｓＡｇ阳性 ,ＨＢｅＡｇ 阳性 ,抗 -ＨＢｃ阳性。入院查体 :神志清楚 ,发音不清 ,行走不稳 ,全身皮肤、巩膜轻度黄染 ,肝掌阳性 ,未见蜘蛛痣 ,心肺无异常 ,腹平软 ,肝脾肋下未及 ,四肢腱反射、肌张力无异常 ,病理征（ -）。家族中父亲及姐死于肝硬化 ,兄为肝硬化患者 ,以上３人病因不明 ,乙肝标志均为阴性。入院后肝功示 :ＡＬＴ４…     

HCV核心区多肽对细胞毒T细胞作用的影响

目的 探讨HCV感染体内细胞毒T细胞CTL功能缺陷的原因，为深入研究HCV感染的发病机制和指导疫苗研制提供理论和实验依据。方法 将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB／c小鼠，用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性。选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条，交叉组合后共同免疫BALB／c小鼠检测其CTL活性。结果 经单因素方差分析显示，HCV核心区多肽CPA9(39—74位氨基酸)、CPB7(67—76位氨基酸)、CPB8(71—80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用，CPAl0(5—23位氨基酸)、CPB6(63—72位氨基酸)、CPB2(131—140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用。CPB2 CPB8、CPB6 CPB8组中效靶比10：1，20：1的CTL活性显高于对照组，CPB2 CPB7、CPB6 CPB7组与对照组无明显差异，双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用。结论 HCV核心区多肽对CTL有抑制作用及增强作用；HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用。     

HCV核心区多肽对细胞毒T细胞作用的初步观察

目的：探讨HCV感染者体内细胞毒T细胞（CTL）功能缺陷的原因，为深入研究HCV感染的发病机制和指导疫苗研制提供理论和实验依据。方法：采用多肽固相合成法选择性合成HCV核心区多肽，并将皮下注射免疫Balb/c小鼠，用乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测小鼠脾细胞（CTL）活性。结果：经单因素方差分析显示，HCV核心区多肽CPA9（39－74位氨基酸），CPB7（67－76位氨基酸），CPB8（71－80位氨基酸）对小鼠CTL有抑制作用，CPA10（5－23位氨基酸），CPB6（63－72位氨基酸）和CPB2（131－140位氨基酸）对小鼠CTL有增强作用，结论：经初步观察，HCV核心区多肽对CTL有抑制作用及增强作用。     

丙型肝炎发病机理研究进展

1989年发现的丙型肝炎病毒(HCV)为一正链RNA病毒,是散发的非甲非乙型肝炎的主要致病原因。HCV所引起的丙型肝炎为一全球严重危害人民健康的疾病,据估计全世界约有1亿7千万人感染HCV,至少有70％发展成慢性丙型肝炎,其中在10-20年内又有20%-50％的患者进展成肝硬化,1％～2％发展成肝细胞癌。目前,既无可靠的方法预防亦无特效药物治疗HCV感染。因此,对丙型肝炎的发病机理的研究成为当前热点,有关研究进展迅速,但仍存在许多亟待解决的问题。     

LDH检测BALB/c小鼠CTL活性的初步研究

目的 建立一个简便易行的动物模型及细胞毒性T细胞(CTL)检测体系，为HCV感染中CTL作用研究莫定理论基础。方法 用SP2／O作为靶细胞，LDH检测HCV核心区多肽免疫BALB／c小鼠的CTL活性。结果 HCV核心区多肽免疫BALB／c小鼠后，可用LDH检测其CTL活性，CTL活性可被CPAl0(5-23位氨基酸)增强及被CPA9(39-74位氨基酸)抑制。结论 LDH可稳定检测BALB／c小鼠的CTL活性。     

三唑仑致重型肝炎的肝性脑病加重3例报告

我们简述３例三唑仑致重型肝炎肝性脑病加重病例并进行讨论如下。例１：患者男,５６岁。因反复乏力纳差、眼黄尿黄７月,加重１５天于１９９４年５月１７日入院。初步诊断为慢性重型２例病毒性肝炎,给予保肝支持等综合治疗后病情无好转。６月５日起入睡困难,给予鲁米那钠等治疗效果不佳,６月１０日用三唑仑０．２５ｍｇ口服,当晚患者昏睡不醒,次晨表情淡漠、反应迟钝、定向力、计算力障碍,扑翼样震颤（十）,按肝性脑病Ⅱ度给予甘露醇、盐酸精氨酸治疗。６月１２日患者回答问题及定向力、计算力无异常,扑翼样震颤（一）。６月２２日…     

体外分离培养正常成人肝细胞的方法

目的 探讨体外分离培养成人肝细胞的方法。方法 用体外二步灌流法分离正常成人肝细胞，用PRMI-1640细胞培养液维持培养1个月以上。结论 成人肝细胞可在体外被分离并存活1个月以上。结论 正常成人肝细胞可在体外分离培养以供各种肝病基础和临床研究。     

丙型肝炎病毒体外感染正常成人肝细胞的初步研究

一、资料与方法 １．正常成人肝组织标本：取意外死亡的３例成年男性，１例成年女性肝脏，均无肝病史，临床生物化学和病理学检查无异常发现，各种肝炎病毒标志物检测均阴性。 ２．采用体外两步灌流法分离正常成人肝细胞。最后用含１０％小牛血清１６４０培养液按细胞密度 １．０× １０６／ｍｌ稀释后接种至 ２５ ｍｌ培养瓶和加爬片的 ２４孔培养板，置于３７℃、 ５％ ＣＯ２培养箱孵育，２－３ｄ更换完全培养液１次，维持培养１月以上。 ３．加适量感染血清至培养瓶（０．２５ｍｌ／瓶）和培养板（０．１ｍｌ／孔）中，混匀，置于 ３７…     

HCV体外感染正常成人肝细胞的初步研究

由于无理想的体外实验模型 ,丙型肝炎的治疗和疫苗研究无突破性进展。现为进一步研究丙型肝炎免疫发病机制 ,感染后肝细胞代谢功能改变、临床治疗和疫苗研制提供了最接近自然感染状态的理想细胞模型。取意外死亡的正常成人肝组织标本 ,用体外二步灌流法分离上述肝细胞并用ＰＲＭＩ 1640细胞培养液维持培养 1个月以上。用丙型肝炎患者血清感染上述分离的正常成人肝细胞 ,同时设立空白、正常对照 ,于感染后 2ｄ起每 2～ 4ｄ收集细胞爬片、细胞悬液及培养细胞上清液标本 ,并用免疫组织化学法和逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)法检测肝细胞…     

病毒逃避细胞毒性T细胞免疫研究进展

病毒感染期间,病毒与宿主免疫系统之间发生一系列复杂的互相作用,宿主的目的是清除感染及将病理影响减少至最低限度;而病毒则试图逃避清除,以便长期存在及播散至其他宿主.细胞介导的免疫反应特别是病毒特异性CD8细胞毒T细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)反应,常常在清除病毒感染中起关键作用,故许多病毒的逃避策略即针对于此.在感染过程中,病毒蛋白上氨基酸改变可影响CTL对其表位的识别,而这种逃避机制在病毒感染过程中可引起发病/病情迁延.