全文获取类型
收费全文 | 88篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 16篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 43篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 10篇 |
中国医学 | 6篇 |
肿瘤学 | 6篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 2篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
1999年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有105条查询结果,搜索用时 15 毫秒
72.
钱静陈不尤刘贤称顾红梅姚宁华 《临床与病理杂志》2015,(6):1080-1086
目的:构建厄洛替尼耐药人肺腺癌细胞模型PC-9/ER,观察单用人表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼或联合胰岛素样生长因子受体1(insulinlike growth factor receptor 1,IGFIR)酪氨酸激酶抑制剂苦鬼臼毒(picropodophyllotoxin,PPP)作用于该细胞后,该细胞对厄洛替尼耐药性的影响,并探讨耐药相关机制。方法:选择人肺腺癌细胞株PC-9,采用逐步递增厄洛替尼浓度的方法体外诱导构建耐药株PC-9/ER,CCK-8法检测耐药指数;细胞计数法绘制PC-9和PC-9/ER的生长曲线,并计算出两细胞系的倍增时间;流式细胞术检测两细胞系的细胞周期;Western Blot法检测p-EGFR及p-IGFIR的表达水平,并进一步检测厄洛替尼及PPP单独或联合作用于PC-9/ER后,各组Akt,ERK,p-Akt及p-ERK的表达水平。结果:PC-9/ER细胞株的耐药指数是72.3。细胞生长曲线显示,PC-9/ER细胞生长较亲代细胞慢,PC-9与PC-9/ER细胞的倍增时间分别为32.9及36.9 h(P=0.003)。与PC-9相比,PC-9/ER细胞的G1期细胞增多(P=0.001),而S期细胞则明显下降(P:0.015)。Western Blot结果表明,PC-9/ER细胞中p-IGF1R表达比亲代细胞明显增多(P=0.016),而p-EGFR无明显变化(P=0.152)。在亲代及耐药细胞系,厄洛替尼联合PPP组均较其他组更能显著的抑制细胞增殖(P<0.05);且Western Blot法表明联合用药组EGFR下游磷酸化的Akt、ERK的表达水平明显减少。结论:成功构建了人肺腺癌厄洛替尼耐药细胞株PC-9/ER,IGF1R通路可能与肺腺癌EGFR-TKI获得性耐药有关。 相似文献
73.
目的探讨左后分支性特发性室性心动过速(室速)的临床及心电图表现,并提出防范误诊的措施。方法对我院收治并误诊的1例左后分支性特发性室速的临床和心电图资料进行回顾性分析。结果本例为中年男性,因反复阵发性心悸、胸闷10余年,再发加重10余天入院。门诊心电图诊断为阵发性室上性心动过速并束支传导阻滞,经抗心律失常及对症处理未能终止心动过速,遂转入心内科行食管心电图检查示室性心动过速,经尝试不同频率经食管超速抑制,症状未能缓解。于是按左后分支性室速予维拉帕米治疗随即转复为窦性心律,后经心腔内电生理检查证实诊断并予射频消融治疗痊愈。结论左后分支性室速心电图图形复杂,极易误诊,专科医师提高心电图识图水平、及时行食管心电图检查是避免误诊的关键。 相似文献
75.
目的探讨CT灌注成像(CTPI)结合醋甲唑胺负荷试验对评价自发性高血压大鼠(SHR)脑血管储备功能变化的价值。方法取10只大鼠建立SHR模型(SHR组),另取10只作为正常对照组,对两组大鼠于醋甲唑胺灌胃前后行脑CTPI,分别测量负荷前后ROI脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(TTP);光镜下观察大鼠脑小动脉管壁厚度、微循环毛细血管网情况,通过TTC染色明确各组大鼠脑组织有无脑梗死灶。结果 CTPI显示,组内比较,静息状态与负荷状态下两组4个灌注参数值间差异均有统计学意义(P均0.05),且负荷状态下CBV、CBF值增加,MTT、TTP值缩短。组间比较,静息状态下,两组间仅TTP值差异有统计学意义(P0.05),负荷状态下,两组MTT、TTP值差异有统计学意义(P0.05),且负荷状态下MTT值改变更显著。病理:两组小动脉管壁厚度差异无统计学意义(P0.05),而微循环网毛细血管数差异统计学意义(P0.05),SHR组微循环网毛细血管数增加;SHR组脑组织无明确脑梗死灶。结论 CTPI结合醋甲唑胺负荷试验可反映SHR脑血管储备功能改变。 相似文献
76.
目的:建立普润注射液中葛根素含量的高效液相测定方法。方法:采用Hypersil ODS柱,外标法,以甲醇-水(25:75)为流动相,流速1mL/min,检测波长为250nm。结果:在9.6-48.0μg/mL浓度范围内,线性关系良好(r=0.9998);平均回收率为98.4%,RSD搂0.98%(n=9)。结论:本方法具有简便,快速,准确等优点。 相似文献
77.
目的:探讨3.0T磁共振扩散张量成像(DTI)对脑梗死的诊断价值。方法:对75例不同时期脑梗死患者进行MRI常规检查、扩散加权成像(DWI)及DTI检查,重建平均扩散系数(DCavg)图及部分各向异性(FA)图。以T2WI与DWI图像为参照,测定各期脑梗死灶及对侧正常脑组织的平均DCavg值、平均FA值,并进行统计学处理。结果:与对侧正常脑组织相比,脑梗死平均DCavg值在超急性期及急性期显著减低(P〈0.01),随着时间延长呈逐渐恢复升高的变化趋势;脑梗死平均FA值在超急性期无一致性变化,与对侧正常脑组织相比差异无统计学意义(P〉0.05),可轻度升高或轻度降低,随着病程进展呈不可恢复持续减低规律。结论:联合DCavg值与FA值可对脑梗死进行更精确的临床分期,有助于及时准确了解脑梗死的病理生理改变,为临床治疗及预后判断提供依据。 相似文献
78.
目的通过健康教育改变中老年人的不良生活习惯,提高对骨质疏松症的认知程度。方法对阅江楼街道105名中老年人进行为期1年的健康教育。结果干预前后,比较105名中老年人的日常生活方式及骨质疏松症相关知识知晓情况,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论健康教育对骨质疏松症的预防具有积极的意义。 相似文献
79.
目的:通过动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)获得脑胶质瘤的容积转运参数(Ktrans)与血管外细胞外间隙容积比(Ve),探讨它们定量评估脑胶质瘤微血管通透性的价值。方法:研究对象包括71例脑胶质瘤患者,其中Ⅱ级31例,Ⅲ级8例,Ⅳ级32例。每名患者经过DCE-MRI成像获得胶质瘤的Ktrans与Ve的最大值。应用Mann-Whitney U检验比较不同级别胶质瘤Ktrans值与Ve值的差异,应用Spearman相关系数分析Ktrans值、Ve值与胶质瘤分级的相关性,应用ROC曲线分析Ktrans值、Ve值鉴别不同级别胶质瘤的最佳切峰值及敏感性与特异性。结果:除了Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤Ktrans值与Ve值差异无统计学意义之外,其余各级别胶质瘤Ktrans值与Ve值的差异均有统计学意义(P<0.01)。Ktrans值、Ve值均与胶质瘤分级正相关(P<0.001)。ROC曲线分析显示,Ktrans与Ve的最佳切峰值为鉴别Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级、低级别胶质瘤(LGG)与高级别胶质瘤(HGG)提供了较高的敏感性与特异性。结论:应用DCE-MRI可以为评估脑胶质瘤微血管的通透性提供重要参考价值。 相似文献
80.
目的:探讨抗放射性肺炎方(ARPD)对放射性肺损伤大鼠免疫系统的影响。方法:128只SD雄性大鼠随机分成正常对照组(A组)、单纯X射线照射模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)、ARPD治疗组(D组)。B,C,D组麻醉后行直线加速器(6 MV X射线)20 Gy单次胸部照射,C,D组照射后每日分别ig给予地塞米松(1.5×10-3g.kg-1.d-1)和中药(ARPD,35 g.kg-1.d-1)治疗。A,B组ig给予等容积生理盐水灌服。照射后第7,15,30,50天取材,观察脾脏组织病理学改变;检测免疫器官指数、外周血淋巴细胞亚群、血清溶血素水平及腹腔巨噬细胞吞噬率。结果:ARPD治疗组较其他X射线照射组病变程度轻,且恢复快。至第50天,胸腺指数、脾脏指数、CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞、血清溶血素水平、腹腔巨噬细胞吞噬率ARPD治疗组均高于单纯X射线照射模型组和地塞米松治疗组(P<0.05)。结论:抗放射性肺炎方(ARPD)可以提高放射性肺损伤大鼠的免疫功能。 相似文献