超声引导经皮穿刺肺活检的临床应用

目的评价超声引导经皮穿刺肺活检的诊断正确性和安全性。方法应用16G穿刺活检针对160例肺部病变患者行超声引导下活检,标本送组织病理检查。随访6个月获得最终诊断。结果 160例患者中诊断率为89.4%（143/160）;其中恶性病变42.5%（68/160）,良性病变占46.9%（75/160）。恶性肿瘤确诊率97.1%（66/68）,良性病变确诊率77.3%（58/75）。穿刺术后并发症为气胸3.75%（9/160）。咯血2.5%（4/160）。结论超声引导经皮肺穿刺活检术是一种安全有效的诊断技术,具有定位准确、确诊率高、并发症少的优点。     

小儿颅脑损伤的护理

<正> 1 临床资料 本组病例中,男97例,女37例;1岁以下7例,1～3岁16例,4～7岁40例,8～12岁36例,13～14岁35例,年龄最小者6个月。其中6例死亡,2例留有癫痫后遗症,126例患儿均痊愈出院。     

阑尾恶性肿瘤8例

阑尾恶性肿瘤临床少见,术前诊断困难,治疗有争议。我院1969年～1987年共收治8例,现予分析讨论。临床资料本组8例,男3例,女5例。年龄12～80岁,平均46岁。以急、慢性阑尾炎收入院者6例,以结石性肠梗阻收入院者1例,以十二指肠球部溃疡穿孔收入院者1例。阑尾炎6例中,1例术前因颈淋巴结肿大手术活检为转移腺癌,原发灶未找出;1例术前确诊为急性淋巴细胞性白血病。8例中6例行单纯阑尾切除术,1例行肠切开取石加阑尾切除术,1例行十二指肠球部溃疡穿孔修补加阑尾切除术。术后病理:类癌6例,其中2例见肿瘤位于阑尾末端约1 cm大小。所有类癌中瘤细胞均侵及肌层。腺癌1例,癌细胞已侵及阑尾全层。急性淋巴细胞性白血病侵及阑尾1例,镜下见幼稚淋巴细胞侵及阑尾部份粘膜层及固有膜。所有阑尾均有不同程度的充血水肿。本组随访7例,白血病侵及阑尾1例于术后3天死于呼吸循环衰竭,腺癌及类癌(80岁)各1例,术后1年内分别死于全身衰竭及肺心病,其余4例随访3年～15年,均健在。     

非小细胞肺癌的多药耐药

目前肺癌发病率和死亡率均呈上升趋势.近30 年尽管肺癌的治疗技术有很大进步,但肺癌的长期生存率仍仅为10%～15%[1],其主要原因是化疗对肺癌,特别是非小细胞肺癌(NSCLC)效果不佳,其中多药耐药(MDR)是导致化疗失败的重要原因.     

腹壁巨大缺损修补术后并发症防治

腹壁巨大缺损的临床治疗困难,腹壁重建是其治疗的主要手段。而全身性、腹壁本身以及各种技术相关并发症的发生均会对其重建效果产生不利影响。充分认识腹壁巨大缺损修补术后可能发生的各种常见并发症,进行认真的术前准备和评估、选择正确的术式、术后密切观察与及时处理是降低巨大腹壁缺损术后并发症发生率的关键。     

无张力腹股沟疝修补术后复发因素分析及处理

目的:探讨2003年1月——2006年3月收治的27例无张力腹股沟疝修补术后复发的主要原因及再手术方法。方法:平片修补术后复发疝4例,疝环充填式无张力疝修补术后复发疝21例,改良Kugel腹股沟疝修补术后复发疝2例,再手术方式仍为开放的无张力腹股沟疝修补术。结果:手术后3例失访,其余24例随访时间10～25个月,平均15个月未见复发。结论:无张力腹股沟疝修补术后复发的主要原因是术中解剖不清、术中操作失误。     

120例胸腔积液病因分析

目的胸腔积液是临床较常见的体征,其病因较复杂,良性及恶性胸腔积液的鉴别在临床上及预后评价具有重大意义。探讨鄂托克旗第二人民医院收治胸腔积液患者的病因组成。方法回顾性分析120例胸腔积液住院患者的临床资料,并分析其病因组成。结果根据临床表现、影像学检查、胸水性质或经治疗后明显好转以确诊。良性胸腔积液50例（42%）,其中结核37例（74%）,心功能不全3例（6%）,肺炎或脓胸9例（18%）,肾病综合症1例（2%）;根据临床表现、痰或胸腔积液脱落细胞学、纤维支气管镜活检取材、胸膜活检或胸腔镜检,符合肿瘤的诊断。确诊恶性胸腔积液51例（43%）,未明确诊断19例（15%）。结论目前临床上结核和肿瘤是引起胸腔积液的最主要的病因。     

组织结构分离技术在腹壁功能重建中的应用

复杂腹壁缺损的修复与重建一直是困扰腹壁外科医师的一个难题,传统的直接缝合难以达到满意的临床效果,现已基本被放弃。应用各种补片进行腹壁缺损的修复与重建是目前治疗的主要手段,虽然显著提高了治疗效果,但包括感染、肠漏等在内的各种并发症使其应用受到一定限制。使用各种     

RNA干扰CXCR4表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和迁移

目的：构建CXC趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4, CXCR4）RNA干扰真核表达载体,研究其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、黏附及迁移能力的抑制作用。方法：构建针对CXCR4的带发夹结构的小RNA干扰序列,并连接到pGCsi-U6-Neo-GFP载体中,转染293T细胞,筛选出干扰效率最高的表达载体。脂质体法转染MDA-MB-231细胞。利用CCK8法、细胞-基质黏附实验和划痕修复实验检测shRNA干扰CXCR4表达对MDA-MB-231细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。结果：成功构建CXCR4-shRNA重组质粒,并转染293T细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测发现CXCR4沉默效率最高可达81.3%。CXCR4-shRNA转染能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05)以及细胞与细胞外基质的黏附(P<005)。CXCR4-shRNA转染组MDA-MB-231细胞的迁移距离明显低于对照质粒组和空白对照组(P<0.01)。结论：CXCR4-shRNA干扰载体能特异性抑制CXCR4的表达,从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附及迁移。