大鼠乳腺癌细胞移植复制胫骨癌痛模型

目的探讨大鼠乳腺癌细胞系制作胫骨癌痛模型。方法选择雌性SD大鼠12只,左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl MADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×10~9个/L)。术前及术后22d,隔日大鼠观察机械痛及辐射热痛阈值变化。于术后8、14、22d,将大鼠麻醉后术侧后肢进行X射线摄片和苏木素-伊红(HE)染色观察术后骨质破坏情况。结果12只大鼠术后14～22d比术后的前12d缩爪阈值和辐射热痛相比差异有统计学意义(P＜0.05)；术后22d放射学显示严重的骨破坏,多处骨皮质缺失；术后14d可见肿瘤细胞充填骨髓腔,引起骨小梁广泛破坏；术后22d可见肿瘤细胞穿破骨皮质,侵及周围肌肉及软组织。结论采用MADB-106乳腺癌细胞系制作大鼠胫骨癌痛模型是可取的。     

为疼痛学科拓荒对专利医师导航

获知《疼痛》杂志(起始名为《疼痛学杂志》)更名为《实用疼痛学杂志》并公开出版发行，我的第一反应是感谢以张立生教授为代表的老一辈学者在疼痛学事业拓荒与发展过程中所做出的继往开来具有里程碑意义的历史性贡献；其次是恭贺麻醉学界这一大快人心佳事的来临。同时我也感慨万分，     

胶质细胞参与疼痛中枢敏感化的机制

目的:近年来,审视胶质细胞-神经元网络成为目前神经科学研究领域的一个热门课题,本文综述了胶质细胞参与疼痛中枢敏感化机制的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1991-01/2005-06的关于胶质细胞和疼痛中枢敏感化的文章,检索词包括“glialcells,astrocytes,neuropathicpain,centralsensitization”等,并限定文章语言种类为English。同时检索万方数据库2000-01/2004-12关于胶质细胞和疼痛中枢敏感化的文章,检索词为:胶质细胞、疼痛、中枢敏感化、病理性疼痛。限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择胶质细胞与疼痛中枢敏感化相关的文章,然后筛除胶质细胞与病理性疼痛无明显联系的文章。纳入标准:详细阐述胶质细胞与神经元之间信号交流特征的文献。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到122篇关于胶质细胞与疼痛中枢敏感化相关的文献,纳入26篇用于综述。资料综合:胶质细胞与神经元间存在着广泛的信号交流,活化的胶质细胞产生和释放神经递质、细胞因子,通过突触、缝隙连接和细胞间信号交流,在受体、离子通道、信使传递、基因转录和翻译等多级水平全面影响和调节神经元的兴奋性,导致疼痛中枢敏感化的发生。结论:胶质细胞在疼痛中枢敏感化机制发生过程中具有重要的作用,这不仅对于进一步揭示疼痛中枢敏感化机制具有重要的理论意义,而且对制定慢性顽固性疼痛的防治策略具有潜在的实用价值。     

疼痛源镇痛的研究和应用

目的：阿片治疗严重疼痛因其容易出现中枢性副作用而受限。最近提出作用于疼痛源的镇痛新方法，探讨近年来疼痛源镇痛研究和应用进展。资料来源：应用计算机检索Medline1991—01／2005—12相关疼痛治疗和神经系统的文献，检索词“Pain，therapy，nervesystem”，并限定文献语言种类为English。资料选择：对资料进行初审，选取包括疼痛、治疗和神经系统的文献，开始查找全文。纳入标准：①疼痛与治疗。②疼痛和神经系统。排除标准：①作用于中枢神经系统镇痛。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼：共收集到98篇关于疼痛治疗和神经系统的文献，纳入27篇符合标准的文献，3篇文献对疼痛治疗和神经系统进行评价。资料综合：疼痛源镇痛方法包括作用于中枢神经系统以外的受体相关镇痛、以外周受损组织中携带阿片肽的免疫细胞为靶点镇痛和在外周损伤部位基因转染增加阿片肽产生的基因镇痛。急性伤害性、炎症性和神经病理性疼痛在一定程度上有赖于外周初级感觉传入神经元的激活。炎症促进了初级传入神经元中阿片受体的增加，实际上阿片受体正常偶联是发生在轴突还是仅仅发生在神经末梢还不清楚，最后，炎牲组织中内源性阿片配体的分泌可能在外周阿片受体中产生相加和协同作用。通过基因治疗来增加损伤组织中阿片肽的合成和释放，被称为外周转阿片肽基因镇痛。结论：疼痛源镇痛是肯定可行的，但其方法有待进一步研究。     

探讨医患人情费用存在的原因、利弊及其对策

医患人情费用,是指患者及亲属在求医过程中,医患双方为表达某一情感,或达到某一目的而花费的一定开支。目前随着人们希望健康与向往长寿心愿的高涨,医患人情费用的开支有越来越大的趋势。然而医学的服务对象是人,医生对病人、对社会都承担着特殊的道德责任和义务,由于医生与病人的人生体验各异,他们双方在打交道中必然     

病态遗精及其治疗

男性性成熟时期,在非性交情况下出现射精活动叫遗精,有正常遗精和病态遗精之分。成年男性,体内不断生产精子并蓄存于精囊中,如果精囊蓄满精液,就会发生自溢。健康男性每月可有1至3次遗精,这是正常遗精。未婚男性如果每周遗精2至7次或更多次数,已婚男子有正常性生活,同时又发生未性交时出现射精,均     

氯胺酮对小鼠吗啡戒断症状和脊髓星形胶质细胞活性的影响

目的 研究氯胺酮对小鼠吗啡戒断症状和脊髓星形胶质细胞活性的影响。方法 昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6),A组:皮下剂量递增法给药建立吗啡依赖模型;B组:对照组,给予等容积的生理盐水;C、D、E3组:吗啡用药均同A组,最后一次吗啡注射30 min后分别腹腔注射0、8、16 mg/kg氯胺酮。观察纳络酮催瘾后戒断症状的改变;用免疫组化方法测定各组脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物的变化。结果 与C组相比,D组可缓解吗啡戒断症状(P<0.05),而E组则明显缓解(P<0.01);D组和E组吗啡戒断所致的体重下降显著减轻(P<0.01)。脊髓GFAP免疫反应阳性产物表达相对面积,A组与B组比较,D、E组与C组比较差异均无显著性意义(均为P>0.05)。结论 氯胺酮可缓解小鼠吗啡戒断症状,脊髓星形胶质细胞GFAP活性可能未参与介导吗啡依赖和戒断反应。     

氯胺酮对吗啡耐受小鼠脊髓星形胶质细胞的影响

目的 观察氯胺酮对吗啡耐受过程中脊髓星形胶质细胞的影响。方法 昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):A组(对照组):皮下注射生理盐水(10 ml·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);B组(慢性吗啡耐受模型组):皮下注射吗啡(10 mg·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);C、D、E三组:吗啡用药均同B组,吗啡注射30 min后分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮。各组给药,每日重复2次,连续9 d采用免疫组织化学方法测定脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果 B组GFAP免疫反应阳性产物染色较A组深,其阳性产物表达相对面积(6.35±0.35)与A组(3.39±0.24)相比增加了88％(P<0.01)。D组、E组第9天GFAP免疫反应阳性产物面积分别比B组降低34％和45％(P<0.01).结论 吗啡耐受的机制可能涉及星形胶质细胞的激活,氯胺酮可能通过抑制星形胶质细胞激活而具有部分抗吗啡耐受作用。     

星形胶质细胞与疼痛敏化调控

有关疼痛调控的中枢机制研究是当今神经科学研究领域的热点 ,但目前无论是从电生理角度 ,还是从组织学、细胞水平或分子水平 ,大多是局限于对神经元活动的研究。近年对星形胶质细胞 (astrocyte ,AST)的深入研究表明[1～ 2 ] ,其细胞膜上存在着许多离子通道、神经递质的受体 ,能够产生和释放神经活性物质 ,在慢性疼痛的形成过程中起着重要的作用。本文就星形胶质细胞在疼痛调控机制中的可能作用叙述如下。星形胶质细胞的起源、分类和功能神经系统的间质细胞或称为支持细胞有许多种 ,统称为神经胶质细胞 ,分布在外周神经系统的神经胶质细胞…     

吗啡急性处理对脂多糖刺激后离体星形胶质细胞活性的影响

目的　观察不同浓度吗啡急性处理对脂多糖刺激后乳鼠离体星形胶质细胞活性的影响。方法　体外培养星形胶质细胞于融合状态 ,随机分为八组 :对照组 (L0 M0 组 )、0 5 μmol/L吗啡组 (L0 M0 5组 )、1 0 μmol/L吗啡组 (L0 M1 0 组 )、2 0 μmol/L吗啡组 (L0 M2 0 组 )、1 0 μg/ml脂多糖组(L1M0 组 )、1 0 μg/L脂多糖 +0 5 μmol/L吗啡组 (L1M0 5组 )、1 0 μg/ml脂多糖 +1 0 μmol/L吗啡组 (L1M1 0 组 )、1 0 μg/L脂多糖 +2 0 μmol/L吗啡组 (L1M2 0 )。在相应组中加入相应终浓度的吗啡和脂多糖 ,继续培养 2 4h。采用神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化方法分别检测星形胶质细胞免疫活性。结果　L0 M0 5、L0 M1 0 、L0 M2 0 组对正常星形胶质细胞形态均无影响 ;L1M0 组的星形胶质细胞GFAP免疫反应阳性细胞平均光密度 (AOD)明显高于L0 M0 组 (P <0 0 1) ;L1M1 0 和L1M2 0组GFAP阳性产物AOD值比L1M0 组均明显降低 (P <0 0 1)。结论　吗啡的急性镇痛机制可能与其抑制星形胶质细胞激活有关