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71.
男性性功能从性欲、勃起、性交、性高潮到射精,被认为是一系列链锁反应。虽然每个环节有一定联系,但也各有其独特的机理。性欲与动起功能障碍可能会影响到射精功能,而在无动起与性高潮的情况下,仍可发生射精;相反,射精功能障碍可能是因为不能达到 相似文献
72.
疼痛是促使人们就医的常见原因。在临床治疗中,常被用来缓解或消除疼痛的方法有两种:即外科手术和镇痛药。由于手术疗法有时会出现合并症,药物疗法可能会带来副作用.因此,为弥补手术及药物疗法的缺点,提高治疗疼痛的效果.可以采用神经阻滞疗法。 相似文献
73.
74.
2000年于维也纳召开的第九届世界疼痛学术大会上,众多著名疼痛学家共同宣布:疼痛是一种疾病,而不仅仅是一种症状,这次大会进一步强调了专业化疼痛治疗的重要性和必要性。本文结合我院疼痛治疗中心的工作经验,谈谈我国疼痛诊疗业务如何进一步发展与提高的问题。 相似文献
75.
76.
本文通过分析我国卫生国情的基本特点,阐述了新形势下我国医疗纠纷处理的新趋势:现行的医疗事故鉴定制度将呈现公正性,透明性,医疗纠纷处理出现司法救济;医疗纠纷的举证责任倒置制度,是法的精神和人道原则的结合;医疗事故的技术鉴定工作改由医学会负责。 相似文献
77.
大鼠乳腺癌细胞移植复制胫骨癌痛模型 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨大鼠乳腺癌细胞系制作胫骨癌痛模型。方法选择雌性SD大鼠12只,左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl MADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×10~9个/L)。术前及术后22d,隔日大鼠观察机械痛及辐射热痛阈值变化。于术后8、14、22d,将大鼠麻醉后术侧后肢进行X射线摄片和苏木素-伊红(HE)染色观察术后骨质破坏情况。结果12只大鼠术后14~22d比术后的前12d缩爪阈值和辐射热痛相比差异有统计学意义(P<0.05);术后22d放射学显示严重的骨破坏,多处骨皮质缺失;术后14d可见肿瘤细胞充填骨髓腔,引起骨小梁广泛破坏;术后22d可见肿瘤细胞穿破骨皮质,侵及周围肌肉及软组织。结论采用MADB-106乳腺癌细胞系制作大鼠胫骨癌痛模型是可取的。 相似文献
78.
获知《疼痛》杂志(起始名为《疼痛学杂志》)更名为《实用疼痛学杂志》并公开出版发行,我的第一反应是感谢以张立生教授为代表的老一辈学者在疼痛学事业拓荒与发展过程中所做出的继往开来具有里程碑意义的历史性贡献;其次是恭贺麻醉学界这一大快人心佳事的来临。同时我也感慨万分, 相似文献
79.
目的:近年来,审视胶质细胞-神经元网络成为目前神经科学研究领域的一个热门课题,本文综述了胶质细胞参与疼痛中枢敏感化机制的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1991-01/2005-06的关于胶质细胞和疼痛中枢敏感化的文章,检索词包括“glialcells,astrocytes,neuropathicpain,centralsensitization”等,并限定文章语言种类为English。同时检索万方数据库2000-01/2004-12关于胶质细胞和疼痛中枢敏感化的文章,检索词为:胶质细胞、疼痛、中枢敏感化、病理性疼痛。限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择胶质细胞与疼痛中枢敏感化相关的文章,然后筛除胶质细胞与病理性疼痛无明显联系的文章。纳入标准:详细阐述胶质细胞与神经元之间信号交流特征的文献。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到122篇关于胶质细胞与疼痛中枢敏感化相关的文献,纳入26篇用于综述。资料综合:胶质细胞与神经元间存在着广泛的信号交流,活化的胶质细胞产生和释放神经递质、细胞因子,通过突触、缝隙连接和细胞间信号交流,在受体、离子通道、信使传递、基因转录和翻译等多级水平全面影响和调节神经元的兴奋性,导致疼痛中枢敏感化的发生。结论:胶质细胞在疼痛中枢敏感化机制发生过程中具有重要的作用,这不仅对于进一步揭示疼痛中枢敏感化机制具有重要的理论意义,而且对制定慢性顽固性疼痛的防治策略具有潜在的实用价值。 相似文献
80.
目的:阿片治疗严重疼痛因其容易出现中枢性副作用而受限。最近提出作用于疼痛源的镇痛新方法,探讨近年来疼痛源镇痛研究和应用进展。资料来源:应用计算机检索Medline1991—01/2005—12相关疼痛治疗和神经系统的文献,检索词“Pain,therapy,nervesystem”,并限定文献语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括疼痛、治疗和神经系统的文献,开始查找全文。纳入标准:①疼痛与治疗。②疼痛和神经系统。排除标准:①作用于中枢神经系统镇痛。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到98篇关于疼痛治疗和神经系统的文献,纳入27篇符合标准的文献,3篇文献对疼痛治疗和神经系统进行评价。资料综合:疼痛源镇痛方法包括作用于中枢神经系统以外的受体相关镇痛、以外周受损组织中携带阿片肽的免疫细胞为靶点镇痛和在外周损伤部位基因转染增加阿片肽产生的基因镇痛。急性伤害性、炎症性和神经病理性疼痛在一定程度上有赖于外周初级感觉传入神经元的激活。炎症促进了初级传入神经元中阿片受体的增加,实际上阿片受体正常偶联是发生在轴突还是仅仅发生在神经末梢还不清楚,最后,炎牲组织中内源性阿片配体的分泌可能在外周阿片受体中产生相加和协同作用。通过基因治疗来增加损伤组织中阿片肽的合成和释放,被称为外周转阿片肽基因镇痛。结论:疼痛源镇痛是肯定可行的,但其方法有待进一步研究。 相似文献