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黄芪与川芎嗪注射液加免疫化学治疗转移性肾癌的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较黄芪、川芎嗪注射液加免疫化学治疗(治疗组)与单纯免疫化学疗法(对照组)对转移性肾癌的疗效.方法:对照组18例,进行免疫化学治疗.白介素2(IL-2)5~20 MU,每周3次皮下注射、干扰素(IFN-α)6~9 MU每周3次皮下注射、氟尿嘧啶(5-Fu)每次500~750 mg静脉滴注,1~5 d.治疗组18例,在对照组方案的基础上同时加用川芎嗪注射液320mg、黄芪注射液20 ml溶于生理盐水250 ml中每天1次.连用28 d为1个周期,所有病人均接受3个周期以上的治疗.结果:治疗组有效率50%,对照组33.3%;治疗组肿瘤进展率5.6%对照组27.8%.两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:黄芪、川芎嗪注射液与免疫化学药物联用治疗转移性肾癌是有效的手段. 相似文献
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非直属附属医院的建立是医学教育的发展的必然,通过对地方优势的综合医院进行系列培训使其成为医学教育的基地,是解决扩招后,医学生大幅增加,生均床位不足的困境的快捷方式,同时该举措也是提升地方医院教学、科研、医疗水平及影响力的有效途径。 相似文献
54.
基于网络毒理学商陆致大鼠肾损伤作用机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的基于网络毒理学策略,研究商陆致大鼠肾损伤的潜在作用机制。方法通过查阅在线数据库并挖掘文本,建立商陆的化学成分库;基于药效团的反向分子对接技术,预测化学成分的相关靶标,并与肾毒性靶标交集投射,得到商陆致大鼠肾毒性的作用靶标,并反推获得商陆致肾毒性的潜在物质基础;利用大规模蛋白互作筛选关键靶标,并通过GO和KEGG生物学注释分析肾毒性关键通路。构建商陆皂苷甲诱导肾毒性的大鼠模型,并采用分子生物学方法检测相关通路的重要靶标表达情况。结果通过文献和相关数据库共得到56个化学成分和148个潜在靶标,其中38个成分,34个靶标和93条通路与肾毒性的产生极为密切,主要涉及TNF信号通路、钙离子信号通路、NF-κB信号通路、VEGF信号通路等相关分子环节;病理结果显示,给予商陆皂苷甲7d后,大鼠肾脏组织发生了不同程度的损伤;Westernblotting法检测显示核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达下调(P0.01),p-IκBα蛋白表达上调(P0.05);ELISA法定量检测结果显示商陆皂苷甲使大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平显著升高(P0.05)。结论网络毒理学可用于初步筛选潜在毒性物质基础,基于网络毒理学筛选的商陆皂苷甲可诱导大鼠肾毒性,其分子机制与激动NF-κB信号通路,过表达炎性因子有关。 相似文献
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目的 探讨溃疡性结肠炎发病的危险因素.方法 此研究为病例对照研究,采用问卷的方式进行调查,调查内容包括饮食习惯、受教育情况、职业、家庭卫生情况、吸烟、母乳喂养、肠道疾病家族史、感染性肠病史、阑尾切除术、麻疹等23项内容.统计方法采用logistic回归分析.结果 共有176例UC患者及176例配对的健康个体完成问卷调查,多因素logistic回归分析:油炸食品(OR 1.9445,95%CI 1.1359,3.3289)、饮用牛奶(OR 1.9800,95%CI 1.4023,2.7959)、使用冰箱(OR3.8675,95%CI 2.9028,6.0600)、吸烟(OR 0.2955,95%CI 0.1047,0.8344)、人均居住面积(大)(OR 0.3797,95%CI 0.2007,0.7181)、抽水马桶(OR0.4561,95%CI 0.2979,0.6984).结论 油炸食品、牛奶、冰箱可能为UC危险因素,吸烟、人均居住面积较大、家中使用抽水马桶可能为UC保护因素. 相似文献
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同种原位心脏移植是治疗终末期心脏病,提高其生活质量的有效方法。2003年至今,我院已成功完成了7例心脏移植手术,其中5例患者生活质量明显提高。现将护理体会报告如下。1术前准备护士长合理安排工作能力和责任心较强、精明灵活的护士承担外出取心工作。外出取心手术多在专用的工作车上进行。术前一定要对工作车的手术环境进行严格消毒处理,用1%碘伏擦拭一切用物和门窗、地面等。外出手术器械的准备应少而精,敷料除洗手衣、裤外,均采用一次性消毒敷料;特殊用物准备齐全包括:①主动脉灌注管:输血器末端接22号针头,距针尖2cm处用7号线缠绕标记… 相似文献
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抗转移多肽对人胃癌腹膜高转移细胞侵袭转移的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究多肽PⅢ对人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P腹膜转移的作用。方法利用体外细胞基质粘附和体外细胞侵袭实验,分别检测多肽PⅢ对GC9811-P细胞粘附及侵袭能力。体内实验采用胃浆膜下裸鼠原位接种转移模型,观察多肽PⅢ对胃癌细胞GC9811-P腹膜转移能力的影响。裸鼠分多肽PⅢ治疗组、0.9%氯化钠溶液对照组各12只,荷瘤鼠衰竭处死后观察腹膜转移率、转移灶数目及原发瘤质量。结果40μg多肽PⅢ孵育2h时粘附抑制率达86.3%,多肽PⅢ与GC9811-P细胞共同孵育对层粘连蛋白粘附的抑制作用呈时间依赖性。多肽PⅢ与GC9811-P细胞共孵育48h后侵袭抑制率达81.4%。将肿瘤细胞原位接种于裸鼠后给予多肽PⅢ治疗,与对照组比较腹膜转移灶的数目分别为(3.2±6.5)个和(26.3±5.2)个,腹膜转移率明显下降(P<0.01);而原发瘤质量分别为(1.9±1.2)g和(2.1±1.0)g,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论多肽PⅢ明显抑制人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P粘附、侵袭和腹膜转移作用。 相似文献
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背景研究表明,心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的发病机制与氧自由基过量产生、钙超载、线粒体损伤及心肌细胞凋亡等密切相关,最新研究发现缝隙连接(gapjunction,GJ)也参与心肌I/R损伤。目的现主要针对GJ连接蛋白(connexin,Cx)43与心肌I/R损伤的关系作一综述。内容Cx43在心肌I/R损伤中参与心肌保护作用,其机制可能与钙超载、在线粒体中的分布及细胞凋亡等因素相关。趋向未来研究需要进一步探究Cx43与心肌细胞凋亡之间的关系,同时为临床实际工作提供依据。 相似文献
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