缺氧及血管紧张素Ⅱ体外诱导人大动脉内皮细胞损伤与银杏叶提取物的保护效应

目的 实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、Ang Ⅱ作用组、Ang Ⅱ加金钠多组、缺氧和Ang Ⅱ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rbedamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rbedamine 123的荧光强度代表MMP.结果 VEC分别经过缺氧及Ang Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯Ang Ⅱ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP.结论 缺氧及Ang Ⅱ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用.     

金钠多对缺氧、血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞的保护作用

目的 观察金钠多对急性缺氧、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及两者联合作用条件下血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为7个组:1)对照组;2)单纯缺氧组;3)缺氧+金钠多组;4)单纯血管紧张素Ⅱ组;5)血管紧张素Ⅱ+金钠多组;6)缺氧+血管紧张素Ⅱ组;7)缺氧+血管紧张素Ⅱ+金钠多组.有缺氧因素的各组均置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量. 结果1)单纯缺氧和单纯血管紧张素Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0.01);2)在缺氧和血管紧张素.Ⅱ联合作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素Ⅱ组(P<0.01);3)金钠多能显著降低单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及缺氧加血管紧张素Ⅱ条件下血管内皮细胞分泌的内皮素含量.结论 1)在单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下均可显著增加血管内皮细胞分泌内皮素的功能;2)金钠多对单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞均有明显的保护作用.     

脑切片星蓝染色法在塑化包埋技术中的实验研究

<正>脑切片标本在教学和科研方面起着重要作用。为了便于观察人们使用各种染色法对脑切片的灰质或白质进行染色,从而提高了灰、白质间的对比度,改善了观察效果[1～4]。近年发展起来的断层塑化包埋标本,具有使用寿命长、透明度高、结构保持原位,而且无毒、无味等众多优点。如果能够将染色后的脑切片标本进行塑化包埋,则可兼具二者的优点,提高断层塑化包埋标本质量。     

正常孕妇与妊娠期糖尿病孕妇膳食矿物质摄入量的病例对照研究

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指在妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常,与不良妊娠结局有关,还会影响母儿的远期健康.我国目前GDM的发病率为1.31%～3.75%[1].     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的　概述热休克蛋白 70 (HSP70 )与缺血性脑损伤应激反应的关系。　资料来源与选择　主要复习国内外文献。　资料引用　引用国内外期刊英文文献 14篇。　资料综合　 HSP70是生物体中广泛存在的一种蛋白质 ,其表达是脑缺血中一种重要的应激反应 ,与神经细胞的缺血性损伤密切相关 ,目前大多数研究认为应激时 HSP70的表达对神经元有保护作用。笔者综述了 HSP70的生物学特性 ,如能使细胞的热耐受性增加 ,以及增加细胞对缺血、缺氧耐受性 ;具有分子伴侣作用 ,能介导其它蛋白正确装配 ;可参与抗原的加工等 ,还阐述了脑缺血后不同细胞中的 …     

星状神经节阻滞对颅脑外伤急诊手术患者术中胃黏膜pHi的影响

目的：研究右侧星状神经节阻滞（SGB）对颅脑外伤急诊手术患者术中胃黏膜pH值（pHi）的影响。方法：40例颅脑外伤需要急诊手术患者按Glasgow评分（GCS）均分为2个组,GCS≥8分为轻中度组（Q组）,GCS〈8分为重度组（Z组）;每组又随机均分为右侧星状神经节阻滞（S亚组）和对照（C亚组）2个亚组,共得到QS、QC、ZS、ZC4个亚组,每组10例。全麻平稳后QS、ZS亚组和QC、ZC亚组分别用0.25%布比卡因10mL和0.9%氯化钠液10mL进行右星状神经节阻滞干预,比较干预前（T0）、术中1h（T1）、手术结束时（T2）和手术结束后1h（T3）胃黏膜pHi的变化。结果：QC亚组各时点pHi比ZC亚组相应时点高;QS、ZS亚组T1～T3时点pHi比同亚组T0时点高,也比对照的QC、ZC亚组相应时点高;pHi增加的幅度ZS亚组比QS亚组高。结论：颅脑外伤患者术中胃黏膜pHi均降低,且降低程度与颅脑外伤程度正相关;SGB能改善其术中胃黏膜pHi,且颅脑外伤程度越重改善效果越明显。     

束缚应激大鼠心脏PPARα、M-CPT-I和GLUT-4mRNA表达的变化

[目的]观察束缚应激对在心肌能量代谢中有重要作用的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(M-CPT-Ⅰ)和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRN0A表达的影响.[方法]采用束缚应激模型,按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组(C)、束缚1周(R1)、束缚2周(R2)和束缚4周组(R4).采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4的mRNA表达水平.[结果]束缚应激1、2、4周大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-Ⅰ mRNA水平较正常对照组明显升高(R2组M-CPT-Ⅰ P＜0.05,其余P＜0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P＜0.01);束缚应激1、2、4周大鼠各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4 mRNA表达无明显差异.[结论]束缚应激上调心肌PPARot和CPT-Ⅰ mRNA表达,下调GLUT-4 mRNA表达.PPARα可能参与束缚应激大鼠心肌能量代谢的改变.     

5株新疆出血热病毒分子流行病学研究

目的 从分子水平揭示中国新疆出血热（XHF）病毒基因结构与功能的关系。寻找传播途径及流行原因。方法 对分离自新疆的5株XHF病毒进行S基因片段的克隆和测序，与其他克里米亚-刚果出血热（CCHF）的S基因序列进行比较和分析。结果 5株病毒S基因全长均为1672个核苷酸，开放阅读框均为1449个核苷酸，编码一个含482个氨基酸的蛋白，新疆分离毒株的S基因核苷酸序列同源性（93.0%-99.5%)明显高于其他国家分离毒株的S基因核苷酸序列。系统发生树状图显示新疆毒株在一个分支之下形成独立的群体，明显区别于来自其他地区的CCHF病毒并且又进一步分为三组。结论 不同毒株的S基因序列差异不完全取决于病毒分离的宿主，地域和时间。     

彩色多普勒超声对肝癌肝动脉化疗栓塞的疗效评价

目的 探讨彩色多普勒超声(CDFI)在评价肝癌肝动脉化疗栓塞(TACE)疗效中的应用价值.方法 对68例原发性肝癌TACE术前、后行CDFI检查,观察肿瘤大小、血供变化情况.结果 TACE术后大多数肿瘤均有不同程度缩小;肿瘤内部及周边血供明显减少(P＜0.05),以肿瘤内血流减少明显,其血供减少程度与肿瘤缩小程度相一致.结论 CDFI能客观判断肿瘤大小及血流灌注状态,是目前评价肝癌TACE效果较理想的影像学检查方法,具有预后判断的作用和指导重复治疗的价值.     

Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用

目的 观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用. 方法 将培养的血管内皮细胞随机分为四组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-II,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(在单纯Ping-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5 mg/L)、Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25 mg/L).以RT-PCR方法检测血管内皮细胞的ET-1 mR-NA表达水平. 结果 ①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ 茶多酚组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ 大剂量茶多酚组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ 小剂量茶多酚组(P<0.01). 结论 Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1mRNA表达水平显著增高,茶多酚可抑制这一作用,且其作用与剂量有关.