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101.
基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶原对培养许旺细胞贴壁及增殖的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶对体外培养条件下许旺细胞的贴壁及增殖作用的影响。方法:用基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶原包被培养板,以结合了相应抗体的培养板及包被Ⅰ型胶原和多聚赖氨酸的培养板为对照,将培养的许旺细胞以相同浓度加入各组培养板内。测定2、6、24h细胞贴壁率,培养72h进行^3H-TdR掺入试验,双道液体闪烁计数器测定各组的放射性计数。结果:基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶原组早期贴壁率较Ⅰ型胶原和多聚赖氨酸组高,抗基膜黏连蛋白和抗Ⅳ型胶原且贴壁率较低。基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶原组^3H-TdR掺入量高于其它组。结论:基膜黏连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下的许旺细胞贴壁及增殖有促进作用。 相似文献
102.
103.
目的 回顾复习头皮撕脱伤的临床资料 ,总结治疗经验与体会。方法 对 195 8年至 2 0 0 0年 6月收治的72例头皮撕脱伤患者的临床资料进行了总结和分析 ,重点回顾了所采用的治疗方法。结果 受伤者多为年轻女性 ,主要由于头发绞入转动的机器所致。在选择治疗方法时 ,有条件再植的 ,应吻合血管再植 ,不能再植而骨膜完整者植皮为首选方法 ,颅骨外露者的首选方法是凿除颅骨外板直接植皮 ,也可以采用游离肌瓣移植加植皮的方法覆盖创面。游离大网膜移植和钻骨引髓、生长肉芽后再植皮的方法有其缺点。结论 头皮撕脱伤创面处理应该根据患者的伤情特点来确定 ,颅骨外露的处理有多种方法 ,各有优缺点。 相似文献
104.
105.
地塞米松改善皮瓣成活的临床应用研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 寻求临床上防治皮瓣坏死的有效药物。方法 术中或术后8h内发现皮瓣出现血运障碍时,立即静脉滴注地塞米松0.3mg/kg,该剂量维持2d,第3,4天减量至0.2mg/kg,第5,6天改为0.1mg/kg,第7天停药。结果 51例血运障碍皮瓣,经应用地塞米松后,皮瓣完全成活30例,皮瓣大部分成活18例,坏死3例。结论 早期应用地塞米松,可有效防治一些常见皮瓣的血运障碍。 相似文献
106.
目的 探讨颜面部大面积瘢痕的修复方法.方法 对12例患者均采用在胸三角皮瓣下置入1个扩张器,切口选择在锁骨下,术中结扎颈横动脉颈段皮支、胸肩峰动脉皮支,以加强延迟效果,慎勿损伤胸廓内动脉穿支.胸三角皮瓣预扩张充分后,将面部瘢痕切除、松解挛缩,使眼、鼻、口等器官均恢复正常解剖位置,据缺损大小设计皮瓣,以胸侧端为蒂.术中将面部部分瘢痕瓣翻转与胸三角皮瓣带部对合缝合以封闭蒂部创面.3周后将皮瓣延迟,再1周后断蒂修复颏部创面.结果 12例应用扩张后的胸三角皮瓣修复单侧或双侧颜面部大面积瘢痕,术后效果满意.结论 扩张后的胸三角皮瓣是修复颜面部大面积瘢痕的可取方法. 相似文献
107.
目的筛选血管生成抑制因子METH1功能编码区基因片段,为进一步研究METH1抑制增生性瘢痕的分子机制奠定基础。方法设计METH1三种基因截短体,分别构建相应的重组pcDNA3.1真核表达载体,然后将其稳定转染入HUVEC细胞,用RT-PCR、Western-Blot方法检测其在细胞中的表达,最后,通过MTT及FCM法验证其对HUVEC细胞增殖的影响。结果获得了能稳定表达的三种截短体,其中METH1-T2同METH1一样具有明显抑制HUVEC细胞增殖的作用,而METH1-T1、METH1-T3抑制细胞增殖的效果不明显。结论所获METH1-T2为功能活性区片段,可以替代METH1全长进行抑制增生性瘢痕的分子机制研究。 相似文献
108.
韩岩 《中华整形外科杂志》1999,15(2)
第四届全国整形外科学术会议于1998年9月7~10日在西安召开。大会由中华医学会整形外科分会主办,陕西省烧伤整形外科学会及第四军医大学西京医院整形外科中心承办。大会共收到学术论文790余篇,781篇编入论文汇编,参加大会交流的论文34篇,分会交流的3... 相似文献
109.
110.
VEGF对创伤组织中KDR,bFGF和PDGF mRNA表达的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的研究VEGF对创伤组织KDR,bFGF和PDGFmRNA表达的影响,探讨其促进损伤组织修复的作用机理。方法以血管内皮细胞生长因子(VEGF165)为目的基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-VEGF165,利用纳米微囊包裹后,作用于兔耳创面。利用反转录PCR方法观察术后14天损伤组织KDR,bFGF和PDGFmRNA的表达变化。结果施与纳米微囊包裹的VEGF165实验组创面肉芽生长及上皮爬行速度明显快于对照组。反转录PCR的结果显示实验组损伤组织KDR,bFGF和PDGFmRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.05)及正常组(P<0.01)。结论VEGF能上调损伤组织内KDR,bFGF和PDGFmRNA的表达,VEGF可能作用于其受体KDR,通过与其他细胞因子的协同作用来实现其对伤口愈合的促进作用。 相似文献