1996—2015 年河北省尘肺病发病特点分析

采用接尘工龄?发病年龄?死亡年龄?死亡病程四项指标对全省1996—2015 年新发和死亡的9 978 例尘肺病例进行分析?结果显示, 全尘肺?矽肺?煤工尘肺平均接尘工龄均呈缩短趋势, 尤以矽肺更为明显; 中小型企业的尘肺病接尘工龄明显短于大型企业, 小型企业的尘肺病人平均接尘工龄≤11. 36 年, 且人数明显增加; 自80 年代起, 接尘工龄≤10 年的尘肺病人人数逐年上升, 2004?2005 年达高峰?全尘肺?矽肺?煤工尘肺平均发病年龄呈先延长后缩短趋势, 死亡年龄和死亡病程均呈延长趋势, 1996—2010 年的15 年 间, 死亡年龄和死亡病程分别延长了5.44 岁?5.97 岁?5.40 岁和6.20 年?5.74 年?7.02 年?近20 年来河北省大型企业 尘肺病防治趋于规范?稳定, 医疗救治保障?生活水平的提 高使得尘肺病的死亡年龄?死亡病程大幅度延长?小型企业 尘肺病人迅速增多, 接尘工龄明显缩短, 尘肺病高发态势与防 治能力相对滞后的矛盾突显?政府和有关部门应加大粉尘污染 治理的力度, 分类管理, 重点控制, 重点监管中小型企业?     

中医药干预基质金属蛋白酶表达治疗膝骨性关节炎研究进展

膝骨性关节炎是临床上常见的慢性进行性关节病,症状通常以疼痛及关节功能丧失为主。其病因复杂,发病机制尚未完全阐明,对该病的有效防治一直是临床研究的热点。近年来,随着对基质金属蛋白酶与骨性关节炎关系研究的不断深入,发现基质金属蛋白酶通过影响关节软骨破坏这一重要病理过程,在其发生和发展过程中扮演重要角色。大量研究资料表明,中医药可干预膝骨性关节炎患者基质金属蛋白酶表达,抑制软骨细胞外基质降解,从而减轻膝骨性关节炎的临床症状及延缓病理进程。笔者就中医药干预基质金属蛋白酶表达治疗膝骨性关节炎的研究进展进行综述,以期为中医药应用于膝骨性关节炎的防治提供参考和依据。     

重型肝炎合并真菌感染的诊断和防治

1 引言 目前,广谱抗菌药物、免疫抑制剂及各种诊疗性操作(如导管介入技术)已广泛应用于临床,而重型肝炎患者的抵抗力差,上述因素使重型肝炎患者极易并发真菌感染,一方面增加了临床治疗的难度,另一方面使住院时间延长,患者的住院总费用增高[1].因此,了解重型肝炎患者并发真菌感染的病原菌、诱发因素、临床特点,对提高救治成功率是非常重要的.     

细胞因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。     

米卡芬净多学科临床应用评价

本文参考国内外侵袭性真菌病诊疗领域多学科专家对米卡芬净的基础及临床应用的多项研究和指南推荐,以其作用机制、体外抗菌活性、对生物膜的作用及耐药性、药代动力学为基础,参考其在血液病／血液恶性肿瘤、重症、实体器官移植、呼吸和感染等侵袭性真菌病患者所在临床科室的防治策略和临床应用经验进行全面的评价;同时,对其药物经济学也进行了介绍。     

胰腺癌体部伽玛刀治疗的剂量学研究

目的：比较并分析OUR-QGD型体部伽玛刀（γ-SBRT）与三维适形放射治疗（3D-CRT）在胰腺癌治疗计划中剂量学数据,为胰腺癌放射治疗技术的选择提供依据。方法：分别对10例胰腺癌患者（胰头癌、胰体尾癌各5例）制定体部伽玛刀及三维适形放射治疗计划,处方剂量均要求50 Gy剂量曲线包绕肿瘤计划靶体积（PTV）。比较两种PTV的适形指数和均匀指数,根据剂量体积直方图（DVH）显示的结果计算靶区剂量和危险器官（OARs）照射剂量。结果：3D-CRT计划的均匀指数好于γ-SBRT,两者适形度近似。γ-SBRT计划中靶区剂量明显高于3D-CRT,且OARs受照射剂量较低。结论：γ-SBRT治疗胰腺癌明显提高靶区照射剂量,更好的保护靶区周边正常组织,可以作为治疗胰腺癌安全有效的放射治疗技术。     

卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的影响

目的观察卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的保护作用及机制。 方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组,每组10只。腹腔注射10 mg/kg内毒素建立内毒素血症模型。模型制备后15 min腹腔注射卡巴胆碱0.1 mg/kg或0.9%氯化钠溶液,内毒素注射后3 h处死动物。取距回盲瓣10 cm处回肠组织,光镜下观察回肠组织病理学改变,测定肠道组织通透性,检测紧密连接蛋白（Claudin-2）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）定位及蛋白含量等。 结果FITC-葡聚糖水平：对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为（2.33±0.51）μg/ml、（55.25±5.41）μg/ml、（19.27±3.53）μg/ml、（48.45±9.50）μg/ml,4组总体差异有统计学意义（F=111.8,P<0.05）,其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义（t分别为22.52、15.31、12.42,P均<0.05）。Claudin-2蛋白含量：对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为（0.82±0.08）μg/ml、（0.52±0.09）μg/ml、（0.77±0.05）μg/ml、（0.53±0.09）μg/ml,4组总体差异有统计学意义（F=11.61,P<0.05）,其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义（t分别为6.518、5.366、5.167,P均<0.05）。MLCK蛋白含量：对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为（0.58±0.07）μg/ml、（1.07±0.17）μg/ml、（0.69±0.11）μg/ml、（0.94±0.05）μg/ml,4组总体差异有统计学意义（F=12.64,P<0.05）,其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义（t分别为7.79、5.881、3.892,P均<0.05）。 结论卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能有保护作用,可降低肠道通透性,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

白花蛇舌草对小鼠活体腹水H22肝癌细胞及T细胞的影响

【目的】观察白花蛇舌草对小鼠腹水H22肝癌细胞形态学及腹水CD4 、CD8 T细胞表达的影响。【方法】将SPF级昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为模型组、白花蛇舌草组(剂量为25 g/kg)、党参对照组(25 g/kg)、热休克处理组;均采用活体腹水H22肝癌细胞腹腔移植法复制模型;采用涂片、瑞氏—姬姆萨染色及免疫组织化学标记方法观察各组荷瘤小鼠腹水H22肝癌细胞形态学变化及腹水CD4 、CD8 T细胞的表达。【结果】白花蛇舌草组及热休克处理组小鼠活体腹水H22肝癌细胞变形较为严重,胞膜不完整、发泡;部分细胞核见偏移或固缩。白花蛇舌草组腹水CD4 及CD8 T细胞表达均呈增高趋势,党参对照组及热休克处理组分别以CD4 和CD8 T细胞表达为主。【结论】白花蛇舌草能一定程度抑杀小鼠活体腹水H 22肝癌细胞,其机理可能与提高荷瘤小鼠的T细胞免疫功能及具有一定的细胞毒作用有关。     

隔离病房的建筑因素与医务人员严重急性呼吸综合征感染率之间的关系探讨

目的　探讨避免隔离病区医务人员暴发严重急性呼吸综合征 (SARS)的可能方法。方法　对 2 0 0 3年 1月 3 0日～ 2 0 0 3年 3月 3 0日 ,收治SARS的病房的建筑因素和不同病区内医务人员的被感染情况作分析。结果　A座 12楼 3 1床、15楼ICU层流病房 10床、13楼 2 7床以及B座 14～ 18层同类病房共 3 0间 ,其通风窗户面积与病房空间体积之比依次为 0、0、1∶95、1∶40 (m2 /m3) ;收治患者数依次为 1、1、1、96;患者住院时间依次为 43、168、110、12 72h ;医务人员感染率依次为 73 %、3 2 %、2 8%、2 % ,经卡方检验 ,差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。结论　在严密的个人防护措施前提下 ,以通风窗户面积与病房体积比值大、室内外空气流通好的病房作为收治SARS患者的隔离病区 ,可避免一线医务人员大规模暴发SARS。     

可溶性铀的内吞外排及对HK-2细胞的损伤研究

目的研究人肾近曲小管细胞(HK-2)对可溶性铀的内吞和外排情况,了解铀暴露后的细胞毒性效应。方法采用CCK-8法测定不同浓度铀染毒后细胞活性,分别在光镜和透射电子显微镜下观察细胞铀染毒后的变化;采用ICP-MS法测定细胞在不同时间对铀的内吞、外排情况;采用流式细胞仪检测铀染毒后细胞周期和细胞凋亡的变化。结果 HK-2细胞在铀暴露后出现剂量依赖性损伤,细胞周期阻滞在G1期,细胞发生凋亡和坏死,细胞增殖受到了抑制;细胞内吞的铀含量在24 h内逐渐增加,同时铀的内吞量存在阈值,细胞表面结合的铀含量分数较低(<0.2%),细胞内吞的铀1 h内40%以上都会排出胞外;铀在细胞内和细胞外均会形成针样状沉淀(300μM);结论细胞在铀染毒后出现周期阻滞、凋亡和细胞活性下降,可溶性铀的内吞、外排过程非常迅速,细胞可将可溶性铀转化为无毒性的沉淀。