0.65 MPa氦氧暴露对潜水员记忆和空间推理能力的影响

目的 观察0.65 MPa氦氧环境下潜水员记忆和空间能力的变化及对潜水员心理的影响.方法 采用棋盘空间记忆广度和折纸空间推理的方法 ,分别对7名专业潜水员进行测量,比较他们在常压和0.65 MPa氦氧环境中的成绩.结果 7名被试者在常压和0.65 MPa氦氧环境中棋盘空间广度记忆测验结果 ,除1人外其他被试者测试成绩均发生了变化,暴露前后比较差异有统计学意义(P<0.05).空间推理能力测验结果 显示存在明显个体差异,0.65 MPa氦氧环境中的测试成绩普遍低于常压环境.结论 氦氧暴露后潜水员的记忆能力和空间推理能力有一定的下降,其发生的机制还需要进一步探讨.     

潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化

目的 研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法 采用1MPa暴露5．5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4（IB4）标记小胶质细胞和原位末端TUNEL。法标记凋亡神经元细胞。结果 快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰（P〈0．01）;48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）;72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL,阳性细胞;48h组达高峰（P〈0．01）;72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同（r=O．645,P〈0．01）。结论 不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。     

半闭式潜水呼吸器的医学安全分析

目的从潜水医学角度分析半闭式潜水呼吸器的潜在安全风险,为合理使用提供参考。方法根据吸入气氧分压公式,针对某型半闭式呼吸器,计算不同工作负荷不同深度条件下的吸入气氧分压。结果最大工作深度40 m,耗氧量低于0.5 L/min时,氧分压大于1.4 ata,存在氧中毒的风险;工作深度5 m,耗氧量大于2.5 L/min,吸入气氧分压低于0.18 ata,存在缺氧风险。结论半闭式潜水呼吸器有一定的优势,但由于其工作原理,存在的医学安全风险无法完全避免。本研究显示配置呼吸气体氧分压监测传感器将风险大幅降低,并且对于不能预先计划的潜水过程,不建议采用半闭式潜水呼吸器。     

不同减压负荷对家兔血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 通过观察不同速率的快速加减压对家兔血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的影响,探索快速上浮脱险压力暴露机体氧化损伤负荷的变化规律.方法 3批共26只成年新西兰兔,以2t/4指数速率加压至150 m,分别停留80 s(10只)、75 s(8只)和58 s(8只),随后以25 s匀速减至常压.观察暴露前后家兔的行为改变,取动物暴露前和出舱后15 min内血清测定MDA和SOD值.结果 动物出舱后行为均未见异常.各组暴露后血清MDA浓度较暴露前高,但差异均无统计学意义(P>0.05).80 s组家兔血清SOD暴露前后差值与75 s、58 s组暴露前后差值相比显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).血清SOD含量变化程度与SPdt整个高压暴露时间内脱险深度与时间乘积倍数的总和存在相关性,停留时间与SPdt、暴露前后差值均存在相关性(分别r=0.920、0.555、0.572,P<0.01).结论 此次快速上浮脱险模型没有造成家兔显著减压病表现,但引起机体抗氧化能力降低,这种降低与高压停留时间和SPdt值相关.     

手推扩张法治疗小儿包茎

我院自2000年1月～2004年11月应用手推扩张法治疗小儿包茎121例,取得满意疗效,现报告如下。资料与方法本组121例,年龄1.5～8岁,平均4岁。37例包皮口狭小如针孔大小,伴有不同程度排尿困难;78例并包皮结石;16例因反复包皮炎导致尿道外口狭小。治疗方法:在常规消毒下,用右手握住阴     

氦氧饱和潜水时潜水钟内CO2分压过高应急通风量的理论估算方法

在氦氧饱和潜水作业中 ,将潜水员从居住舱运送至海底潜水作业点 ,以及潜水作业的过程中 ,潜水员在潜水钟内一般处于静息状态或轻劳动强度工作状态 ,如着装、开盖、牵拉潜水员脐带等 ,但在某些特殊情况下 ,可能需要做中等劳动强度的工作。如果潜水钟内 CO2 吸收装置运转正常 ,则钟内CO2 分压可维持在较低的安全水平 ;如果 CO2 吸收装置发生故障 ,则很容易使钟内的 CO2 分压上升到危险值。例如 :如果饱和深度为 190 m,钟内 CO2 体积分数达到 0 .5 %时 ,CO2 分压高达 10 k Pa(绝对压 ,1k Pa≈ 0 .0 1ATA,下同 ) ,足以导致潜水员受到高 …     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高压氧治疗对大鼠不安全快速减压后中枢神经组织肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨快速减压致中枢神经系统损伤后中枢神经组织内肿瘤坏死因子-α．（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量的变化和高压氧治疗的影响。方法 雄性SD大鼠，采用空气为加压介质。1．0mPa停留5．5min后50s快速减压的方法制备动物模型，6h后给予高压氧治疗。免疫组织化学方法标记TNF-α阳性细胞．ELISA方法测定组织内的TNF-α含量。结果 正常对照组和安全减压组动物组织中未标记出TNF-α免疫阳性细胞；致伤组，6h可见少量阳性细胞，24h明显增加（P〈0．01）；48h阳性细胞达到高峰（P〈0．01）。HBO治疗组，24、48、72h比致伤组有不同程度减少（P〈0．05，P〈0．01）。主要分布于大脑的皮层和海马、脊髓灰质。TNF-α免疫阳性细胞形态上主要为小胶质细胞。致伤组动物中枢神经组织内TNF-α的含量明显增加，48h达到高峰（P〈0．01）。各致伤组脊髓组织内TNF-α浓度均显著高于大脑组织（P〈0．01）。各治疗组动物中枢神经组织中TNF-α含量均有不同程度降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论 快速减压致中枢神经损伤激活了脑组织内小胶质细胞，增加了中枢神经组织内TNF-α含量；高压氧治疗有降低中枢神经组织的小胶质细胞反应，降低组织内TNF-α含量，减轻快速减压致中枢神经损伤的作用。     

潜水员呼吸阻力调节装置的研制

呼吸阻力是潜水过程中导致潜水员负荷加重的主要原因之一。一般潜水员在水下依赖改变呼吸方式适应呼吸阻力的变化以保证呼吸流量。呼吸阻力也是个人呼吸防护装置的重要评价指标。潜水呼吸器作为个人水下呼吸保护装置,目前尚无有人实验检测呼吸阻力的数据背景资料,并且在高压下进行不同呼吸阻力下潜水员呼吸训练的合适装置。为研究潜水呼吸器的呼吸阻力,从而对潜水员的作业能力作出评价,需要在常压和高压下改变呼气和吸气阻力。为     

锁链素作为肺损伤生物标记物的研究现状与展望

造成肺损伤的因素很多,如肺部疾病、毒害气体吸入、氧中毒、挤压伤等,基本可分为病理损伤、化学损伤和物理损伤。目前,关于肺损伤的检测手段主要有肺功能的测定、肺部影像学检查和常规生化检测3种。前两种方式在临床上运用较为普及,但受检测者的主观影响较大,不能定量分析,无法反映亚临床状态下的肺损伤。而目前生化手段检测主要针对细胞外基质降解、蛋白酶活性或炎症因子等的变化,