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IL-15对儿童MDS造血前体细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨IL 1 5对儿童骨髓增生异常综合征 (MDS)造血细胞凋亡的影响 ,为临床应用提供理论依据。采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统分离纯化 1 8例MDS患者骨髓CD34+细胞 ,采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法同时检测体外培养的MDS造血前体细胞增殖、分化过程中的凋亡状况 ;观察IL 1 5对它们的影响 ,并进行了定量分析。结果表明 :发现IL 1 5可抑制体外培养的MDS造血前体细胞凋亡。在培养的第 8天 ,IL 1 51 0 0ng.ml- 1实验组细胞凋亡程度较没加IL 1 5的对照组明显减轻 相似文献
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为了解本地区新生儿及儿童红细胞腺苷脱氨酶(ADA)正常值,我们采用国产752型紫外光栅分光光度计测定儿童及新生儿红细胞ADA 活性。现将结果报导如下,供同道参考。原理及方法1.原理:根据腺苷在ADA 的作用下脱氨转变成肌苷,且腺苷脱氨后经过紫外吸收光谱在265nm 波长处显出吸收峰。通过腺苻吸收峰的改变了解ADA 活性。 相似文献
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目的 分析细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的时间效应及其与细胞周期的关系。方法 (1)利用透射电镜观察细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡时凋亡小体的形成。 (2 )应用流式细胞仪技术检测细胞色素 C诱导 HL-6 0细胞的凋亡率并分析其凋亡的时 -效关系以及凋亡与细胞周期的关系。结果 (1)细胞色素 C作用 HL- 6 0细胞2 4小时出现凋亡 ,形成凋亡小体。 (2 )细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的作用体现一定的时间效应 ,8~ 2 4小时作用时间范围内 ,凋亡率随时间延长而明显增高。 (3)细胞色素 C诱导 HL- 6 0凋亡与细胞周期密切相关 ,随凋亡率升高 ,S期和 G2 期细胞比例随之下降 ,且 S期细胞比例与凋亡率二者呈显著负相关 (r=- 0 .718,P<0 .0 1)。结论 细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡与细胞周期密切相关 ,其周期特异性具有一定的实际意义。 相似文献
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目的 观察IL-15对体外培养的MDS CD34^ 细胞的诱导分化作用,方法 应用MACS免疫磁珠分离系统提取高纯度MDS骨髓CD34^ 细胞,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系,用不同浓度的IL-15作用CD34^ 细胞,流式细胞术检测培养后的细胞单克隆抗体分化和细胞周期的表达,细胞化学染色观察细胞形态变化。结果 应用MACS方法成功提取MDS CD34^ 细胞,体外培养MDS CD34^ 细胞生长情况一般,IL-15作用后MDS CD34^ 细胞出现明显分化,细胞形态学显示细胞向成熟转化,实验组的单抗表达水平CD71、CD33、CD19、CD13均较对照组为高,细胞周期分化。结论 IL-15对MDS CD34^ 细胞有一定的诱导分化作用,IL-15对MDS可能有一定的治疗应用前景。 相似文献
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目的观察bcl-2、fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒白血病细胞株(HL-60细胞)凋亡的影响,探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组,细胞色素C终浓度分别为0(对照组)、9.375mg/L、18.75mg/L、37.5mg/L、75mg/L、150mg/L,用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应,用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bcl-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9.38mg/L、18.75mg/L、37.50mg/L时HL-60细胞是以凋亡效应为主,bcl-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低,fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高,当细胞色素C浓度为75mg/L、150mg/L时HL-60细胞是以坏死效应为主。结论细胞色素C能够下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达,上调fas mRNA及其蛋白的表达,从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。 相似文献
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肾病患儿红细胞补体受体Ⅰ活性及血浆脂质过氧化物水平改变及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
对25例肾病综合征(NS)患儿的红细胞补体受体Ⅰ(CR-Ⅰ)活性及其调节因子、血浆脂质过氧化物(LPO)水平进行检测。结果显示NS患儿红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力(RBC-CaR)、红细胞免疫促进因子(RFER)均低于对照组(P<001),红细胞免疫抑制因子(RFIR)及血浆LPO高于对照组(P<001)。提示NS患儿存在原发性红细胞免疫功能低下,并且与红细胞免疫调节功能紊乱及血浆LPO水平有关 相似文献