脂联素受体1基因在大鼠脂肪组织中的表达及其与肥胖易感性的关系

目的 探讨高脂高能量饮食（HFHCD）诱导下肥胖易感（OP）大鼠与肥胖抗性（OR）大鼠腹膜后脂肪组织脂联素受体1（AdipoR1）基因mRNA表达的差异及其与肥胖易感性的关系。方法 雄性SD大鼠18只，以高脂高能量鼠料饲养2周后，按体质量增值大小分组，增重最多的6只为OP组，增重最少的6只为OR组。OP、OR大鼠继续饲以4周后，观察各大鼠体质量变化和腹膜后脂肪组织湿重，采用RT-PCR技术检测脂肪组织AdipoRl基因mRNA表达水平。结果 1．HFHCD诱导下，OP组大鼠体质量、腹膜后脂肪组织湿重均明显高于OR组（t＇=4．48P〈0．01）；2．OP组大鼠腹膜后脂肪组织中AdipoR1 mRNA表达水平低于OR组，但两者差异无统计学意义（t=2．23P〉0．05）；3．大鼠腹膜后脂肪组织湿重与AdipoR1 mRNA的表达水平存在显著负相关（r=0．735P〈0．05）。结论 AdipoR1表达于脂肪组织。相同饮食条件下，个体发生肥胖的易感性是影响AdipoR1水平的重要因素。     

髓过氧化物酶在新生儿败血症时的变化和意义

髓过氧化物酶 (ＭＰＯ)是包含于多形核白细胞嗜天青颗粒中的一种蛋白水解酶 ,当机体遭受细菌感染时 ,它通过白细胞的脱颗粒反应被释放而参与杀菌。为了解ＭＰＯ在新生儿败血症时的变化并探讨其临床意义 ,我们检测了８０例败血症新生儿血清ＭＰＯ水平、全血白细胞总数 (ＷＢＣ)及中性粒细胞计数 (ＰＭＮ) ,现报告如下。资料与方法一、对象１．对照组 :为外院产科病房正常新生儿３０例。母亲健康 ,生产史无异常 ,出生前后均无感染及其他疾病征象。２．患儿组 :病例为１９９７年１１月至１９９８年６月南京市儿童医院新生儿病房住院患儿 ,入院…     

NADPH oxidase-derived reactive oxygen species involved in angiotensin Ⅱ-induced monocyte chemoattractant protein-1 expression in mesangial cells

Objective To investigate the origin of oxidative stress induced by angiotensin H (Ang Ⅱ ) in human mesangial cells and the role of reactive oxygen species ( ROS) in Ang Ⅱ -induced monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression.Methods MCP-1 expression was determined by real time RT-PCR.ROS production was measured by DCFDA fluorescence.Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase activity was examined by lucigenin chemiluminescence.p47phox and p67phox translocation was assayed by Western blot.Twenty-four male mice were randomly divided into three groups; the control,the Ang Ⅱ infusion [ Ang Ⅱ 400 ng/(kg±min) ],and the apocynin treatment.Ang Ⅱ was infused by subcutaneously osmotic minipump for 14 days.Urinary albumin and 8-isoprostane excretion were measured by ELISA.Results In cultured human mesangial cells,Ang Ⅱ induced the MCP-1 expression in a dose-dependent manner with 3.56 fold increase as compared with the control.Ang Ⅱ increased intracellular ROS production as early as 3 min with the peak at 60 min and was in a time and dose-dependent.Incubation with different dosages of Ang Ⅱ ( 1μmol/L,10μmol/L,and 100μmol/L Ang Ⅱ ) for 60 min,ROS production increased at 1.82,2.92,and 4.08 folds respectively.Ang Ⅱ-induced ROS generation was sensitive to diphenyleneiodonium sulfate (DPI,10 μmol/L) and apocynin (500μmol/L) ,two structurally distinct NADPH oxidase inhibitors.In contrast,inhibitors of other oxidant- producing enzymes,including the mitochondrial complex I inhibitor rotenone,the xanthine oxidase inhibitor allopurinol,the cyclooxygenase inhibitor indomethacin,the lipoxygenase inhibitor nordihydroguiaretic acid,the cytochrome P450 oxygenase inhibitor ketoconazole and the nitric oxide synthase inhibitor G-nitro-L- arginine methyl ester were without an effect Ang Ⅱ -induced ROS generation was inhibited by the ATI antagonist losartan (10μmol/L) but not the AT2 antagonist PD123319 (10μmol/L).Ang Ⅱ treatment induced translocation of cytosolic of p47 and p67 to the membrane.The antioxidants almost abolished Ang Ⅱ -induced MCP-1 expression.Ang Ⅱ infusion increased urinary and p67 translocation by 2.69-,2.97-,and 2.67-fold,respectively.Conclusions NADPH oxidase-derived ROS is involved in Ang Ⅱ-induced MCP-1 expression.Inhibition of NADPH oxidase alleviates Ang Ⅱ -induced renal injury.     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠热休克蛋白70及C-MYC表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中热休克蛋白70（HSP70）及C-MYC表达的影响。 方法将42只清洁级成年雄性SD大鼠分为假手术组6只、模型组18只、运动组18只。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练,每周6 d,共2周,其余2组则置于普通笼内饲养,期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO脑缺血后第3,7,14天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法、免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血组织中HSP70、C-MYC的表达。 结果运动组大鼠脑缺血第7,14天神经功能评分均明显优于模型组（P<0.05或0.01）;运动组大鼠脑缺血第7,14天HSP70和C-MYC表达较模型组增强（P<0.05或0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中HSP70及C-MYC表达有关。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法：48只SD大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增值从大到小百分排序，取第75百分位以上为OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：①OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee’s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；②高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的6．54、4．25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1．13、1．15倍；③OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，0P大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子—kB活化与肾小管间质损害的关系

目的：探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子－kB（NF－kB）活化及其与蛋白尿、肾小管间质损害和趋化因子表达之间的关系。方法：阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素（6mg/kg）制备。应用免疫组化和图像分析系统观察肾皮区小管间质损害程度、NF－kB活化及单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）表达。结果：阿霉素肾病大鼠出现大量蛋白尿及明显的皮质区肾小管间质损害。肾皮质区NF－kB活化及MCP－1表达显著增强,且与蛋白尿及肾小管间质损害程度显著相关。结论：NF－kB活化介导出非免疫性慢性肾小球炎时皮质区肾小管间质损害及诱导趋化因子的产生。     

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞磷脂酶A2及其前列腺素E2的合成

目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。     

不同水平维生素A对大鼠T细胞亚群、淋巴细胞转化及细胞因子分泌的影响

为探讨长期不同水平维生素Ａ对大鼠细胞免疫功能的影响，采用在８周内给予大鼠进食不同水平维生素Ａ的饲料，并测定其外周血Ｔ细胞亚群、淋巴细胞转化及ＩＬ－２和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的分泌。结果显示：①维生素Ａ轻、重度缺乏均会导致ＣＤ４细胞减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α分泌减少。重度维生素Ａ缺乏还导致胸腺、脾脏明显萎缩，淋巴细胞转化受抑。②维生素Ａ５倍过量组ＣＤ４细胞增多，ＣＤ４／ＣＤ８上升，淋巴细胞转化活跃，ＩＬ－２分泌增加。③维生素Ａ２５倍过量组则显示ＣＤ８细胞增多，ＣＤ４／ＣＤ８下降。结果提示，维生素Ａ缺乏或长期较大剂量的使用均可造成免疫功能的损害，而在一定时间内（８周）使用适当剂量的维生素Ａ（５倍建议膳食量）可能对免疫功能有促进作用