宫城县本底辐射剂量与某些人口统计资料

在宫城县东部面对太平洋的女川街,计划建立原子能发电站。     

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（NOS）mRNA含量的变化，研究了云芝多糖（PSK）对氧化修饰LDL（Ox－LDL）抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示，Ox－LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生，而正常（N－LDL）和乙酰化LDL（AC－LDL）则没有抑制作用。非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox－LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用。狭缝杂交结果显示，Ox－LDL可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降，PSK可保护巨噬细胞免受Ox－LDL引起的NOSmRNA含量下降。     

氧化修饰低密度脂蛋白的蛋白组份可引起巨噬细胞线粒体膜的损伤

采用ＡＣＡＳ５７０测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位，观察了氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对巨噬细胞线粒体膜的损伤及其不同组份（ｍｏｉｅｔｙ）在致损伤中的作用。结果显示Ｏｘ－ＬＤＬ可使巨噬细胞线位体膜产生损伤，用ＧＳＨＰｘ模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ）可使损伤减轻２０％。单独的脂质组份虽然含有大量的ＬＯＯＨ，但对巨噬细胞线粒体膜电位无显著影响，而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜电位下降，其降低程度与Ｏｘ－ＬＤＬ清除ＬＯＯＨ后的降低程度相当，说明Ｏｘ－ＬＤＬ清除ＬＯＯＨ后对线粒体膜的损伤可能是由修饰的载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）产生的。     

不同途径云芝多糖处理对受活性氧攻击的巨噬细胞的保护作用

以叔丁基氢过氧化物攻击小鼠腹腔巨噬细胞为损伤模型，观察了不同途径云芝多糖处理对小鼠巨噬细胞泡沫样变性和坏死的保护作用。云芝多糖准胃处理的小鼠腹腔巨噬细胞能抑制活性氧导致的泡沫样变，并延长生存时间。正常腹腔巨噬细胞经与云芝多糖处理小鼠的血清预孵后，亦表现同样的保护作用。提示云芝多糖的抗活性氧损伤作用并非腹腔注射时直接刺激巨噬细胞的结果，云芝多糖口服具有保护作用。     

Ebselen抗阿霉素致的组织脂质过氧化作用机理探讨

阿霉素产生细胞毒性效应的机理主要是脂质过氧化物形成，因此应用有抗氧化活性的药物可能会拮抗阿霉素的毒性作用而提高疗效。ｅｂｓｅｌｅｎ是一种具有过氧化物酶样（ＧＳＨＰｘ─ｌｉｋｅ）活性的含硒有机化合物。研究了ｅｂｓｅｌｅｎ对阿霉素所致Ｂａｌｂ／ｃ小鼠组织脂质过氧化损伤的保护性机制。结果提示，ｅｂｓｅｌｅｎ能够提高机体ＳｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，防止阿霉素对心和肝的脂质过氧化损伤毒性。     

抗人丙二醛修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和免疫学性质

槲皮素和芦丁对Ｆｅ~（２＋）和Ｃｕ~（２＋）诱导的低密度脂蛋白氧化修饰抑制作用的比较研究阎道广，周玫，陈瑗（广州第一军医大学自由基医学研究室，５１０５１５）黄酮类物质是自由基清除剂，能与超氧阴离子自由基、羟自由基·ＯＨ、脂过氧基Ｌｏｏ·反应，以及同维生...     

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

槲皮素和芦丁对Ｃｕ~（２＋）诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用阎道广，周玫，陈瑗（广州第一军医大学自由基医学研究室，５１０５１５）目前认为，低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰已成为动脉粥样硬化发生发展的主要原因之一，脂质过氧化是ＬＤＬ氧化修饰的主要环节?..     

氧化型低密度脂蛋白的不同组分在诱导巨噬细胞凋亡中的作用

通过观察调居噬细胞的特征性ＤＮＡ梯形图谱和细胞核的形态变化，研究了氧化型低密度脂蛋白的不同组份在其诱导的巨噬细胞凋亡中的作用。结果发现；氧化型低密度脂蛋白可引起巨噬细胞凋亡，表现在ＤＮＡ图谱呈典型的梯形，细胞核固缩，正常和乙酰化低密度脂蛋白均未引起巨噬细胞的明显凋亡，用谷胱苷肽过氧化物酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎdisplay structure