电磁脉冲辐射对小鼠睾丸脂质过氧化的影响

目的　探讨脂质过氧化在电磁脉冲 (EMP)辐射所致小鼠生精细胞损伤中的作用。方法　二级雄性昆明小鼠 114只 ,随机分为辐射组和对照组。辐射组小鼠分别接受 8× 10 3 v/m、2× 10 4 v/m和 6× 10 4 v/mEMP 5次重复全身照射 ,于照射后 6h ,1,3 ,7,14和 2 8d ,对睾丸组织丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性进行检测 ,同时观察睾丸组织的病理变化。结果　电磁脉冲照射后睾丸组织SOD活性改变与MDA含量变化趋势相反 ,SOD活性改变发生迅速 ,8× 10 3 v/mEMP照射后 6hSOD活性即显著降低 ,14d时也明显降低 (P <0 0 5) ;2× 10 4 v/mEMP照射后 1～ 14d睾丸组织SOD活性明显降低 (P <0 0 5) ;6× 10 4 v/mEMP照射后睾丸组织SOD活性在照后有一明显升高 ,继而明显降低的过程 ,而MDA含量变化明显滞后 ,在照射后 14d明显升高 (P <0 0 5)。 3种场强的EMP照射后 2 8d内 ,各级生精细胞水肿、坏死和脱落 ,精子减少或缺失。结论　SOD活性降低 ,脂质过氧化作用增强 ,参与了电磁脉冲辐射所致的生精细胞损伤的发生、发展过程     

Ⅱ型胶原纤维α1基因（COL2A1）在视网膜脱离中的作用的研究进展

COL2A1基因编码Ⅱ型胶原蛋白的α1链、Ⅱ型胶原蛋白是正常玻璃体结构的重要组成部分。COL2A1基因突变可导致包括视网膜脱离在内的多系统异常。本文对COL2A1基因突变与视网膜脱离之间的关系进行简要综述,回顾以往COL2A1基因突变与视网膜脱离的分子遗传学研究结果,探讨视网膜脱离的分子遗传学途径。     

TNF-α在中子及γ线照射小鼠肠组织中的表达

目的:比较小鼠经中子及γ线照射后,肠组织中TNF-α的表达及其意义。方法:350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h,1、2、3、4、5、7、10、14、21、28d分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的变化。结果:在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中巨噬细胞浆内;2.5Gy中子照后2d内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3~7d其在巨噬细胞及隐窝细胞浆内的表达明显增加,5d达高峰,14d恢复至正常水平。4.0、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内,TNF-α的表达进行性减少;γ线5.5Gy照后6~12h,TNF-α的表达增多,照后1d减少,2~5d增加,3d达高峰,10d恢复至正常水平。TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多。结论:中子和γ线照后,肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程。     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究

目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h～28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。     

不同强度噪声对豚鼠耳蜗HSP70表达特点的影响

[目的 ]观察无损伤的中等强度的习服声刺激后耳蜗中热应激蛋白 (heatshockprotein ,HSP)的表达特点。 [方法 ]习服组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ;对照组静置饲养 10d ;习服 +高噪声暴露组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ,休息 2d后 ,再暴露于高强度噪声 2h ;高噪声暴露组直接暴露于高强度噪声 2h。然后以免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组动物耳蜗HSP70表达情况。 [结果 ]习服组耳蜗中HSP70 (积分光密度为 2 2 .99,平均光密度为 0 .2 8)明显高于对照组 (积分光密度为 6.77,平均光密度为 0 .11) (P <0 .0 5 ) ;习服 +高噪声组明显低于高噪声暴露组 (P <0 .0 5 ) ,两组积分光密度分别为 2 0 .0 6和 43 .14 ,平均光度分别为 0 .3 0和 0 .40。 [结论 ]用无损伤的中等强度习服声诱导耳蜗中HSP70的表达高于正常状态时的表达而低于高强度噪声刺激时的表达 ,但习服过程诱导产生的HSP70却对听觉系统提供了一定的保护作用     

Caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡抑制作用的研究

目的：采用Z-LEHD-FMK进行体内实验，观察caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用。方法：32只 18 d RCS大鼠随机分4组，检查ERG后随机选择一眼为实验眼给予玻璃体内注射Z-LEHD-FMK 4 μg，对侧眼给予4 μg 2%DMSO作对照。各组分别在术后2 d、7 d、12 d、17 d行ERG检查，然后摘取双眼球，石蜡切片行HE染色及感光细胞凋亡的TUNEL检测，透射电镜观察视网膜超微结构。结果：实验眼注药后 7 d ERG b波振幅达到最大(137.35±7.41)mV，17 d时b波振幅为(57.91±9.27)mV，对照眼7 d及以后各组ERG接近熄灭型；实验眼注药后12 d视网膜外颗粒层才开始出现凋亡阳性细胞，17 d更明显，对照眼强荧光的凋亡阳性细胞在术后7 d已经很明显；光镜下注药后17 d实验眼感光细胞外颗粒层细胞数尚保持有7-8层，对照眼仅余下2-4层细胞，视网膜厚度变薄；透射电镜下实验眼注药后17 d可见部分感光细胞胞核、核仁固缩，对照眼从术后 7 d 开始见感光细胞呈现凋亡改变。结论：Z-LEHD-FMK能够延缓RCS大鼠感光细胞凋亡，合适的caspases抑制剂在适宜的时机应用对视网膜感光细胞凋亡具有一定的抑制作用。     

噪声预暴露对强声致豚鼠听力损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的研究噪声预暴露在强噪声所致豚鼠听力损伤中的保护作用以及内耳毛细胞内热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达。方法体重 2 5 0～ 30 0g健康杂色、耳廓反应正常豚鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组 ,噪声预暴露组 ,强噪声暴露组 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组。所用预暴露噪声为 95dBSPL、6h× 10d ,强噪声暴露为 110dBSPL、2h。应用听性脑干反应 (ABR)测听、基底膜铺片和免疫组化方法分别检测听阈位移、毛细胞缺失率和HSP70在毛细胞的表达。结果与单纯强噪声暴露组相比 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组听阈位移以及毛细胞缺失率均显著降低 ,其中第 3排外毛细胞缺失率降低 2 4 .8% (P <0 .0 5 ) ,处理后第 6天听阈位移降低 6 7.9% (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,声暴露后HSP70在毛细胞表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以预暴露后强噪声暴露组表达最强 ,但预暴露组和单纯强噪声暴露组毛细胞HSP70的表达量无显著差别。结论适当的噪声预暴露能够减轻高强度噪声所致内耳毛细胞损伤 ,对听觉系统有一定的保护作用 ;噪声暴露诱导内耳毛细胞HSP70的高表达 ,可能是噪声预暴露保护效应机制之一     

中子及γ线照射小鼠肠道损伤的定量病理研究

目的 定量比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠道损伤的病理特点。方法 350只二级雄性BALB/C小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、7d、10d、14d、21d及28d分批活杀,进行全肠长度及重量测量;全肠组织10%缓冲福尔马林固定,石蜡包埋制片, 潘氏细胞及HE染色,Leica图像分析仪检测隐窝细胞数密度和隐窝内潘氏细胞的面密度。结果 中子及γ线照射后全肠的长度缩短、重量减轻,且重量减轻先于长度缩短。2.5Gy中子照射后肠粘膜见明显损伤及损伤后恢复现象,4.0Gy以上照射未见明显恢复。g 射线5.5Gy照射未见粘膜剥脱,12Gy组隐窝再生能力介于中子4.0-5.5Gy之间。中子2.5Gy照后1d内,隐窝细胞数进行性减少,于照后3d增多,7d达高峰,而5.5Gy中子和12Gyγ线于照后3d内均明显进行性减少(p<0.01)。γ线5.5Gy隐窝细胞增加发生时间早,高峰提前。中子2.5Gy照后7d时潘氏细胞明显增加(p<0.05);而5.5Gy组于照后2d潘氏细胞相对增多(p<0.05)。5.5Gyγ线于照后5d增加(p<0.05)。结论 照射后肠隐窝细胞明显损伤,相同剂量照射后,中子对隐窝细胞损伤明显重于γ线;射线对潘氏细胞影响较小,相同剂量的中子及γ线照射后,潘氏细胞出现不同的变化规律。     

nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究

目的 :探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。方法 :采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1,3,7,14及 30d活杀取脑组织 ,经免疫组化和原位杂交等技术 ,研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果 :10 0g(致脑震荡砝码 )组见典型脑震荡的临床表现 ,其病理改变为脑血管扩张 ,脑组织淤血、水肿 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后 3d表达增强 ,7d达高峰 ,14d后开始减少 ,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论 :脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变 ;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程 ,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。